不手术，一般于 72h内自行溶解。如粘连存在3天以上不被吸收，则形成牢固的纤维性粘连。这个过程的关键因素是纤维蛋白溶解系统，在腹膜粘连成因中，纤溶能力的抑制是重要因素，当纤维蛋白溶酶原激活剂的活性降至60%以下时，即发生粘连。在纤维蛋白性连的基础上，胶原纤维生成，而形成纤维素性粘连，并开始形成比较紧密血管网，分离比较困难，极易渗血，此时为损伤后1周左右。肠管间全面粘连，由于肠蠕动牵拉渐渐开始吸收，肠间比较松动，但仍然有膜状粘连，此期为受损伤的 2～3周左右。
1个月后，粘连进一步牵拉和吸收，形成多数空洞缺损，成为粘连带，再进一步吸收形成窄、厚的索条状粘连。粘连完全吸收需1～1.5年。粘连性肠梗阻一般均发生在小肠，结肠极罕见。肠粘连可长期存在，但一般无症状，有下列情况可产生粘连性肠梗阻。
①肠管与腹壁粘连，肠襻折叠成角或依此粘连部发生扭转，这种情形常发生在切口下面。
②粘连带两端固定，压迫肠管引起梗阻，亦可使某部肠襻套入环孔形成内疝。
③部分或大部分肠管粘连成团，肠管过度折叠扭曲，使肠管狭窄形成不完全或完全性肠梗阻。
④某段肠襻与远处粘连，如空肠与盆腔粘连，牵拉肠管成锐角也可造成肠梗阻。以上情况，一般造成单纯性肠梗阻。如并发扭转束带或内疝影响血运，即形成绞窄性肠梗阻。此外，进食后大量肠内容物达粘连处，引起肠蠕动亢进可发生肠扭转，亦可促进肠梗阻的形成。
总之，腹腔内产生粘连，与不明原因的个体因素有关，粘连纤维可完全吸收，亦有广泛性粘连成团，时间较长后残留少数纤维束带。但粘连的发生与损伤的程度、异物的刺激严重程度，物理刺激强度，腹腔应用抗生素等药物及全身情况有明显的联系。刺激愈强，产生粘连愈多。全身情况不良如低蛋白，将使恢复的过程延迟。
粘连形成的病理变化是一致的。初期均由于保护性炎症反应，大量纤维蛋白原渗出，变成纤维蛋白后沉积在腹膜及肠浆膜上，形成松软广泛的肠襻间纤维蛋白性粘连。此种粘连物质呈浆糊状，可以轻轻分开，不损伤肠浆膜，一般多数不引起梗阻。轻伤时在炎症消退后，此种纤维蛋白膜大部分被吸收，受损严重者纤维蛋白膜吸收不全，逐渐生成胶原纤维而形成纤维性膜式粘连。经过肠管的蠕动，使剩余的纤维性粘连膜被牵拉破裂，而遗留下索带式粘连，或部分肠襻相互紧密粘连成团，引起肠管扭转，肠腔狭窄就成了以后粘连性肠梗阻的主要发病基础。