②脑血流量较丰富，正常成人为750～850ml/min，相当于心排血量的15%，脑血流量平均为每分钟44ml/100g脑组织，脑灰质中的血流量较白质中高3～4倍。
③脑血管阻力的正常值是0.21kPa/min[1.6mmHg/（ml血·100g脑组织）]，颅内压增高时，脑血管阻力上升。
④脑组织的能量储备极少，缺氧3min氧及葡萄糖即消耗完。脑组织氧化代谢所需葡萄糖，绝大部分由全身血液循环输送而来。无氧代谢时，由于血脑屏障的存在，不易迅速将所产生的乳酸转运至全身血液循环，故易发生细胞内乳酸中毒。
（4）影响脑循环的因素主要有
①二氧化碳分压：二氧化碳能自由通过血脑屏障，影响脑脊液与脑组织的pH值，其弥散到细胞内的速度比氧快，是控制脑血流的主要因素之一。二氧化碳分压增高时，脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压上升。二氧化碳分压降低时，脑血管收缩，脑血流量减少，颅内压下降，此为使用过度通气降低颅内压的主要理论依据。当动脉二氧化碳分压在2.67～5.33kPa（20～40mmHg）时，每下降0.133kPa（1mmHg），脑血流量可减少4%。当动脉二氧化碳分压大于5.33kPa（40mmHg）时，每增加0.133kPa（1mmHg），脑血流量可增加2.5%。动脉二氧化碳分压改变使血管收缩及扩张的极限分别为1.33～2.67kPa（10～20mmHg）与10.7～13.3kPa（80～100mmHg）。动脉二氧化碳分压小于 2.67kPa（20mmHg）时，由于脑缺血缺氧，导致继发性血管舒张，脑血流量反而增加。
②氧分压：氧分压对脑血流的影响与二氧化碳分压相反，且影响较小。轻度低氧血症不致引起脑血流改变。血氧分压小于6.67kPa（50mmHg）时，脑血管扩张，脑血流增多，颅内压增高。血氧分压增高时，脑血管收缩，脑血流减少，颅内压下降。吸100%纯氧，可使脑血管阻力增加30%。严重缺氧可使脑微血管腔狭窄、血管内血栓形成、脑血管壁及血脑屏障通透性增加，故可导致缺氧后脑细胞水肿。脑灰质的耗氧量较白质高3倍以上，故灰质对缺氧的耐受性较低。
③血压：为保持脑血流量均匀一致，血压在8.00～10.7kPa（60～180mmHg）时，通过自动调节功能使脑血管直径变化，可控制脑血流量，即使血容量、血压或灌注压发生改变，脑血流量却不受影响，此即为Bayliss效应。当血压低于8.00kPa（60mmHg）或高于10.7kPa（180mmHg）时，自动调节功能丧失。血压低于4.00kPa（30mmHg）时，脑血流量减少1/2以上，将影响脑功能；当脑血流量少于心输出量的15%时，神经细胞功能将发生不可逆性损害。严重酸中毒时，Bayliss效应减弱甚至消失。
④颅内压：脑灌注压=平均动脉压-颅内压，故颅内压增高或血压下降都使脑灌注压降低。颅内压急骤增高时，脑灌注压降低，脑血管阻力上升，脑血流量迅速减少，发生脑缺血及缺氧。
⑤神经递质：与身体其他部位不同，脑实质血管的肾上腺素能受体与胆碱能受体很少，故自主神经系统对脑循环的调节作用弱。因此，脑血管的调节主要依赖于自动调节。但脑表面与基底部血管上有丰富的自主神经纤维，神经调节作用较明显。此外，脑脊液的生成与自主神经系统有关，当脉络膜丛上的。肾上腺素能受体受刺激时，脑脊液生成减少。
2.颅高压发生机制
此处主要叙述急性感染性疾病所致颅高压。脑水肿的分类方法很多，根据其发生机制可分为
（1）血管源性脑水肿：主要由于血脑屏障受损伤所致。脑血管壁受损，内皮细胞破坏或紧密连接处开放，血-脑屏障通透性增加，与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙，因而形成脑水肿。白质区的细胞排列较灰质疏松、细胞间隙较大、阻力较小，故水肿更明显。当血管内压力大于组织间隙压力时，水分更易向血管外渗漏。常见于脑外伤、中枢神经系统感染、脑肿瘤、脑脓肿、脑出血或梗死。由于水肿脑组织与脑室间有静水压差，部分液体可通过室管膜进入脑室系统，并随脑脊液循环而被吸收，这是水肿液消散的主要途径。
（2）细胞性脑水肿：其特点为液体积聚在细胞内。常见于脑缺氧、缺血、各种颅内炎症、化学制剂中毒、瑞氏综合征等。脑组织不能利用脂肪和蛋白质，葡萄糖是惟一的能量来源。1mmol的葡萄糖有氧氧化生成38mmol ATP，以维持脑细胞的正常生命活动和生理功能，当各种病理情况引起脑缺氧时，1mmol葡萄糖无氧酵解只能产生2mmol ATP，使脑细胞能量供应不足，钠泵不能运转，钠离子不能从细胞内转移到细胞外，导致脑细胞内钠离子堆积，膜电位功能不能维持，神经冲动传导暂时停止。带负电荷的氯离子能自由通过细胞膜，与钠离子结合成氯化钠，细胞内氯化钠增多导致渗透压增高，水分大量进入细胞，以保持细胞内外渗透压的平衡，使脑细胞肿胀，体积增大，细胞外间隙缩小，甚至细胞破裂。
神经胶质细胞膜的阻力较小，易先出现细胞内水肿。无氧代谢使乳酸堆积，细胞内pH下降，细胞膜通透性增强，胞浆内蛋白质亲水性增强，更促进脑细胞内水肿的发生和发展。此型脑水肿在白质和灰质均有，水肿液中钠及氯离子含量颇高。