从口鼻吸入，侵犯肺脾。肺主皮毛，开窍于鼻，麻疹病毒司呼吸，毒邪犯肺，早期表现为肺卫症状，类似感冒，此为疹前期。脾主肌肉和四肢，麻毒邪入气分，皮疹出现全身达于四肢末端，属正气驱邪外泄，为出疹期。疹透之后，邪随疹泄，热去津伤，为疹回期。麻疹以外透为顺，内传为逆，正气虚亏不能托邪外泄，或因邪盛化火内陷，均可导致麻疹透布不顺，产生合并症。如麻毒内归于肺，闭阻肺络，则发为小儿肺炎;麻毒内炽，上攻咽喉，可发为喉痹;麻毒逆传心肝，则神识昏迷，惊厥谵妄等;麻毒内灼阳明，循经上炎，发为口疮;麻毒移于大肠，引起腹泻不止;热传营血，迫血妄行，则引起鼻窍出血等。少数患儿因正气不足，正不胜邪，可出现内闭外脱的险证。
麻疹有顺证和逆证。顺证麻疹按正常顺序透发，自初热、透疹直到收没，经过良好，麻疹红润，无合并证;逆证麻疹透发艰难，疹毒内闭，不能外透，或疹出不透，一出即收，或疹色稀疏淡白，或紫暗成片等，常发生合并症。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4～6月内有被动免疫力，以后逐渐消失;虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
麻疹麻疹病毒属副粘病毒科，为单股负链RNA病毒，与其它的副粘膜不同之处为无特殊的神经氨酸酶呈球形颗粒，麻疹病毒电镜下呈球形，直径约100～250nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素(HL)，有溶血作用。 麻疹病毒有6种结构蛋白;在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5～10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。此病毒低抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期保存。
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。该病传染性极强，易感者接触后90%以上均发病，过去在城市中每2～3年流行一次，1～5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
当易感者吸入麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液;此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5～7天，大量进入血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第 16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50%在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。