1.自律性异常
一些具有正常自律性的细胞诸如窦房结和房室结细胞可自发除极，在膜电位达到阈值后触发一次动作电位。自发除极以及心肌细胞跨膜电位的维持，都是通过控制细胞内外离子的跨膜流动实现的。大多数心肌细胞正常状态下不具有自律性，但当受到损伤或疾病状态下即可获得自律性。这种细胞的异常自律性与心脏起搏细胞的正常自律性不同，其膜电位发生了改变。自律性心律失常的特点是其不能由亚速或超速起搏以及期前刺激诱发与终止，常表现为温醒现象（warm-up），即在心动过速初期心率逐渐增加。目前我们还不了解哪些小儿室性心律失常是真正的自律性机制。
2.触发激动（触发自律性）
触发激动（triggered activity）是除极后细胞对先前动作电位的反应造成的，这种后电位发生于动作电位的第3时相，分为早期后除极与延迟后除极两种形式。 Cranefeild于1975年首先提出触发激动这一概念。触发激动是指心脏除极触发的膜振荡性后电位，因为总是在一次除极后发生，故又称后除极。当后除极电位达到阈电位时，便产生触发性动作电位，因本身又存在后电位，如此序贯成串形成心动过速。
由此可见，触发激动包括心肌细胞的后电位（after potential）及诱发的触发性心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极，分别称为早期后除极（early after depolarization，EAD）和延迟后除极（delayed after depolarization，DAD）。EAD发生在复极结束之前，即动作电位第3时相。因心率慢时EAD增加，又称心动过缓依赖型。DAD发生在复极将要结束时或结束之后。在一定范围内心率快时DAD增加，又称心动过速依赖型。 EAD形成机制较为复杂，目前尚未完全阐明。
EAD是组织灌注中产生的小的电位偏移，发生在动作电位的第3时相并可能与先前的动作电位幅度有关。根据研究结果，多数学者支持下述论点，即某些因素的作用使背景钾电流（GK1）减弱，而某种内向电流（INa或ICa）增强，引起细胞内电位负值降低，使复极延迟或形成第2次超射，即EAD。