小儿消化性溃疡简介：
消化性溃疡（Peptic ulcer）在幼儿时期不常见，青年期发病者较多，近年来由于内窥镜在临床广泛应用，发病率有增加趋势。小儿各年龄组均可发病，以新生儿和年长儿多见。胃溃疡常发生于小婴儿，多为应激性溃疡，十二指肠溃疡多发生于年长儿。小儿时期平均发病率十二指肠溃疡较胃溃疡约多3～5倍。男孩较女孩为多，据一般统计约为2：1。据报道成人病例的21%～50%开始于儿童期。1.6%开始于4岁以前。
部位：腹部
科室：小儿科
症状：小肠内的低pH、食物在胃的通过障碍、溃疡龛影、小肠内的低pH、食物在胃的通过障碍、溃疡龛影、消化性溃疡、肠粘膜有坏死溃疡、胃肠道出血、腹痛伴休克、呕吐咖啡样物、慢性溃疡 生长滞缓
检查项目：胃钡餐造影、胃超声检查、幽门螺杆菌检测、胃钡餐造影、胃超声检查、幽门螺杆菌检测、特里布累氏试验、血清铁（Fe）、胃液尿素测定
相关疾病：小儿功能性消化不良、小儿血友病、急性胃肠炎
小儿消化性溃疡原因：
一、发病原因
消化性溃疡的病因繁多，有遗传、精神、环境、饮食、吸烟、内分泌等因素，迄今尚无定论，发病机制多倾向于攻击因素 -防御因素失衡学说。正常情况下胃黏膜分泌黏液，良好的血液运输、旺盛的细胞更新能力及胃液分泌的调节机制等防御因素处于优势，或与盐酸、胃蛋白酶、Hp 等攻击因素保持平衡；一旦攻击因素增强和（或）防御因素削弱则可形成溃疡。目前认为，在上述因素中，两大环境因素对大多数溃疡患者的发病有重要意义，即幽门螺杆菌感染与阿司匹林（ASA）或其他非甾体类抗炎药（NSAIDs）的使用。可以说家族性溃疡病的发生原因除与遗传有关外，亦与幽门螺杆菌在家族成员中的交叉感染有关。
1.致消化性溃疡的有害因素
消化性溃疡形成的基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。
（1）胃酸：1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”的名言，现在仍然正确。胃酸是由胃黏膜的壁细胞分泌，壁细胞上有3种受体即乙酰胆碱受体、胃泌素受体及组胺受体。这三种受体在接受相应物质乙酰胆碱、胃泌素及组胺的刺激后产生泌酸效应。迷走神经活动亦与胃酸分泌有关。
①壁细胞泌酸过程可分3步
A.组胺，胆碱能递质或胃泌素与细胞底一边膜上的相应受体结合。
B.经第二信息（AMP，Ca2 ）介导，使刺激信号由细胞内向细胞顶端膜传递。
C.在刺激下，使H -K -ATP酶移至分泌性微管，将H 从胞浆泵向胃腔，生成胃酸。一般情况下组胺、乙酰胆碱和胃泌素除单独地促进胃酸分泌外，还有协同作用。
②正常人平均每天胃液分泌量1000～1500ml，盐酸40mmol/L;十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）病人每天胃液分泌量1500～2000ml，盐酸40～80mmol/L;而胃溃疡（gaseric ulcer，GU）病人每天胃液分泌量及盐酸多在正常范围。胃酸分泌随着年龄改变而变化，小儿出生时胃液呈碱性，24～48h游离酸分泌达高峰，此认为与来自母体的胃泌素通过胎盘有直接关系，2天后母体胃泌素减少，胃酸降低。10天以后上升，1～4岁持续低水平，4岁以后渐升高。所以新生儿在出生2天后就可发生急性胃溃疡、胃穿孔。由于胃酸分泌随年龄增加，年长儿消化性溃疡较婴儿多。
③胃酸增高的原因
A.壁细胞数量增加：正常男性为1.09×109，女性为0.82×109。而DU为1.8×109（增加1倍多），GU为0.8×109 （接近正常）。
B.促胃泌素：人促胃泌素G17（胃窦部最高）或G34（十二指肠最高），DU病人促胃泌素无增加。有人提出DU病人胃酸分泌增高可能与壁细胞对胃泌素刺激敏感有关。Isenberg和Grossman，曾给DU及非溃疡（NUD）病人注射8个不同剂量的促胃泌素，结果达到最大胃酸分泌量（MAO）时，促胃液素半数有效量NDU的均值为148.2±30.3，DU为60.5±9.6，说明DU病人酸分泌过高是壁细胞对促胃液素敏感所致。
C.驱动胃酸分泌增加的其他因素：神经、内分泌、旁分泌等因素可影响胃酸分泌增加，消化性溃疡患者基础胃酸分泌量分泌的紧张度增加，敏感性也增加。
（2）胃蛋白酶：胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，按照免疫化学分型，分为蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。PGⅠ存在5种亚型，分布于胃体主细胞，PGⅡ存在于胃体及胃窦。应用放免法可在30%～50%DU患者血中测出PGⅠ升高，
当达到130μg/L，其致DU的危险较正常人增高3倍。PGⅡ升高时致GU危险性增高3倍。
胃蛋白酶的消化作用是与胃酸紧密联系在一起的，当胃酸pH 1.8～2.5时胃蛋白酶活性达到最佳状态，当pH>4时胃蛋白酶失去活性，不起消化作用。故消化作用必须有足够的酸，使pH达到3以下才能激活胃蛋白酶，胃酸与胃蛋白酶共同作用产生溃疡，但胃酸是主要因素。小儿出生时胃液中胃蛋白酶含量极微，以后缓慢增加，至青春期达到成人水平。
（3）胆汁酸盐：胆汁与胃溃疡的关系早有报道。在胃窦或十二指肠发生动力紊乱时，胆汁反胃，引起胃黏膜损伤，特别是胆汁和胰液在十二指肠互相混合生成溶血卵磷脂，后者破坏胃黏膜屏障，使氢离子反向弥散而损害胃黏膜。现认为胆汁对胃黏膜的损伤，主要是由胆汁酸（胆盐）所致。胆盐有增加胃内氢离子的反向弥散和降低黏膜电位差的作用，与胃内的酸性环境和胆汁的浓度有密切关系。动物实验表明氢离子反向弥散在胆汁高浓度和pH=2的条件下，反应最显着，低浓度和 pH=8的条件下反应轻微。