早产是导致围生期新生儿死亡的最主要原因，占围生儿死亡率的70% 以上。存活的早产儿中， 合并症极多， 其中新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿最常见的合并症之一，其病因主要是肺表面活性物质缺乏所致。对有早产风险的孕妇产前应用促进胎肺成熟的物质能促进胎儿肺表面活性物质的产生，降低早产儿生后新生儿呼吸窘迫综合征的发生率，对提高新生儿的存活率有重要作用。
不过，每当主任查房时让你给患者来点促胎肺成熟的治疗，飘过你脑海的除了地塞米松还有神马？促胎肺成熟的原理是什么，地米究竟咋用，促胎肺成熟应用的时机和注意事项还有哪些？是否瞬间感觉脑中仅有的“地米”已经不够用啦！
一、胎肺发育及成熟过程
孕25周时肺泡完成解剖结构的发育； 妊娠中期以后胎儿在宫内的呼吸样运动是呼吸系统神经肌肉调节功能不断完善的过程； 胎龄22～24周的胎儿已经可以分泌少量肺表面活性物质， 26～32 周肺泡Ⅰ型细胞向Ⅱ型细胞转化增加，但肺表面活性物质仍分泌不足，随着肺泡逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，胎龄34 ～35周肺表面活性物质合成、分泌以及向肺泡表面转移量迅速增加。早产儿尤其是胎龄小于34 周的早产儿，常因呼吸系统发育的不完善和肺表面活性物质的缺乏，导致不能顺利地建立新生儿的自主呼吸。
二、促胎肺成熟药物
1、糖皮质激素类药物
①常用药物：地塞米松、倍他米松。
②作用机理
呼吸道上皮细胞和肺间质纤维细胞均富含糖皮质激素特异受体，糖皮质激素与其特异性受体结合，产生多种糖皮质激素相关蛋白，其中成纤维细胞产生的成纤维细胞 -肺细胞因子作用于肺泡Ⅱ型细胞，促进肺表面活性物质的合成与释放，降低肺内毛细血管的渗透性，减少肺水肿，从而降低呼吸窘迫综合征的发生； 肺表面活性物质主要成分为卵磷脂即磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇，糖皮质激素可以促进脂肪酸合成酶基因的转录，该基因是惟一与磷脂合成相关的基因，从而影响肺表面活性物质的产生； 糖皮质激素还可加速肺抗氧化酶系统的发育成熟，减少脂质过氧化物在胎肺的积聚，增加肺的依从性和最大肺活量，减少肺血管蛋白渗漏到肺泡内，并加速液体的清除，改善肺泡功能。