由于反流的存在，常常引起小儿反复的尿路感染，感染的尿液反流入肾组织引起肾实质损害，可导致肾脏发育不良、肾瘢痕形成，引起反流性肾病，最终导致高血压和终末期肾脏病，近年来已愈来愈多地引起国内儿科学者的关注。
发病率：普通人群中VUR的发病率不详，估计约1%左右，多数病例在尿路感染后被诊断。尿路感染的小儿中VUR的发病率高达30-50%，常见于女孩。随着母体超声检查的普遍应用，无症状肾积水检出率增高，常规超声检查中大约有0.2%-1%的胎儿有肾积水，而其中10%在生后诊断为VUR，男性常见，多为严重反流，且45%的患儿初发时已有先天性肾瘢痕形成。VUR的家族性及遗传倾向已被广泛注意，大部分研究提示为常染色体显性遗传。VUR患儿的同胞发生膀胱输尿管反流可能性为30%-50%，而有膀胱输尿管反流的母亲，其子女反流率可高达65%。来自美国对20年内诊断为VUR的400名患者的子女或有血缘关系亲属的调查报道显示1/3以上被调查者存在VUR
(一)发病原因
小儿VUR的病因，已不再认为是单一的输尿管口位置异常的病理过程。反流有种族差异和家庭遗传倾向， 且有男孩为婴儿期、 女孩为儿童期发病的双峰型高峰， 均提示小儿原发性VUR的病因属多源性， 多数学者[1～3]认为应根据有无排尿功能障碍而分为2个亚型， 并提出不稳定性膀胱和非神经源性神经原膀胱(Hinman's综合征)是小儿VUR的根本原因， 前者膀胱充盈期和后者排尿期产生的逼尿肌收缩亢进(detrusor hypercontractility)均使膀胱内压升高， 改变了膀胱壁和膀胱输尿管交界处的解剖关系， 出现所谓“获得性膀胱输尿管交界处畸形”，另方面增高的膀胱内压直接作用在尿液上也使之反流， 随着膀胱功能的完善， 无抑制收缩消退， 功能梗阻解除， 反流也自然中止。1996年Chandra等[4]对61名婴儿(其中40名有原发性VUR)作尿流动力学检查，发现97%男婴和77%女婴逼尿肌压力升高(>3.92 kPa)膀胱排空不完全， 1～8个月后随访， 15例逼尿肌压力下降， 残余尿减少，提出“婴儿期暂时性排尿功能障碍”的术语， 反映了婴儿期下尿路神经发育不成熟， 尿道括约肌和逼尿肌不协调。Kiruluta等[5]在狗的实验中也发现随着膀胱内交感神经纤维的数量增加， VUR逐渐消退。因此婴儿原发VUR多属先天性， 儿童VUR常是获得性排尿功能障碍的结果。