梅毒性心血管病简介：
梅毒性心血管病（syphilitic cardiovascutar disease）是梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病，包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤，冠状动脉口狭窄和心肌树胶样肿。绝大部分梅毒是后天性的，而先天性梅毒罕见，虽然目前心血管梅毒罕见，但仍存在。
梅毒性心血管病病因：
发病机理
梅毒螺旋体侵入机体后产生细胞免疫和体液免疫的免疫学效应，在梅毒感染的不同时期，宿主的免疫力亦发生变化并发挥着不同的免疫学效应。在一期下疳出现后 1～3 周，机体对梅毒螺旋体的不同抗原成分产生多种抗体，主要由心磷脂抗体和抗梅毒螺旋体抗体。目前认为，抗心磷脂抗体没有任何免疫保护作用，抗梅毒螺旋体抗体保护作用也很有限，主要由于梅毒病程中尤其在二期梅毒中该抗体可出现很高滴度，但梅毒螺旋体仍能繁殖和扩散。细胞免疫效应目前认为它在梅毒的病程中起着极为重要的免疫保护作用。有研究表明未经正规驱梅治疗的早期梅毒患者存在着明显的细胞免疫抑制现象，如T 细胞亚群CD4 + 及CD4 + / CD8 + T细胞比例低于正常对照组，而CD8 + 明显高于正常对照组；外周血单核细胞（ PBMC） 产生白细胞介素22 （interleukin22 , IL22） 的能力随病情进展越来越低。Salazar J . C 等[ 6 ]研究发现，CD4 + / CD8 + T 细胞比值从一期梅毒CD4 + T 细胞占优势到二期向CD8 + T 细胞占优势漂移。Fitzgerald根据细胞因子的分泌模式提出的一期梅毒以Thl （辅助性T 细胞1） 占优势而二期梅毒转为Th2 （辅助性T 细胞2） 占优势的假说。
梅毒性心血管病症状：
梅毒性主动脉瘤由于其发生部位不同，具有不同的临床表现，临床较常见的有下述几种类型
（一）主动脉升部动脉瘤：又称体征性主动脉瘤，由于主动脉升部动脉瘤常向前、右及上部扩大，在主动脉瘤增大过程可无症状，虽已有明显体征，但症状仍不十分显著。
（二）主动脉弓部动脉瘤：有称之为症状性主动脉瘤，由于主动脉弓部动脉瘤在早期即可出现压迫周围组织结构而出现症状。
（三）主动脉窦动脉瘤：三个主动脉窦部可发生动脉瘤、瘤体长大，凸入心脏内，逐渐增大，可压迫附近组织造成右心室流出道狭窄、主动脉瓣关闭不全、房室传导阻滞或冠状动脉栓塞。
（四）主动脉降部动脉瘤：早期可无症状或体征。很大的动脉瘤如压迫食道可引起吞咽困难，压迫支气管可出现咳嗽、气急及反复呼吸道感染，压迫肋骨或胸椎可有剧烈胸痛，在后胸壁可见到搏动。
（五）腹主动脉瘤：较少见。动脉瘤压迫脊柱或其他器官可出现持续性或阵发性上腹痛。查体在肿瘤部位可触及搏动并伴有细震颤。
梅毒性心血管病检查：
一、血清学检查
梅毒血清学其范围以较低的特异性、敏感性到高度的特异性、敏感性主要包括以下几种方法。
1.华氏试验（Wasserman's test）、康氏试验（Kahn's test）
以往常被用于梅毒的血清学试验。现在已被更敏感、更特异的方法所替代。
2.非螺旋体血清试验（非特异性心月抗体）
有VDRL试验（veneral disease reseorch laboratories，性病研究实验室）、RPR（快速血浆反应素环状卡片试验和APT（自动反应素）试验，经常用于梅毒筛选。VDRL试验在初期梅毒阳性率为70%，Ⅱ期梅毒阳性率为99%，而在晚期梅毒（包括心血管和神经梅毒）阳性率为70%。如果合并HIV感染初期和Ⅱ期梅毒试验的反应可以被延迟或阳性率降低。
3.梅毒螺旋体试验
包括密螺旋体活动抑制试验（treponema pallidum immobilization test，TPI test），荧光法密螺旋体抗体吸附试验（fluorescent trepomal antibody absorption test，FTA-ABS test）和密螺旋体微量血细胞凝集试验（microhemagglutination MHA-TP）均阳性。FTA-ABS试验在初期梅毒阳性率为70%，在Ⅱ期梅毒为99%，而在晚期梅毒阳性率为98%，可以作为确诊的试验，作为心血管和神经梅毒的阳性试验。MHA-TP试验在初期梅毒其敏感性比VDRL试验和FTA-ABS试验要差些，但在Ⅱ期和晚期梅毒在敏感性和特异性方面与 FTA-ABS相似。即使病人经过治疗，FTA-ABS可终身保持阳性。
4.密螺旋体IgG抗体测定（Western blot test）
具有FTA-ABS试验特点，有99%敏感性和88%特异性，容易操作，特别用于怀疑重复感染的病例，先天性梅毒和梅毒与HIV混合感染者。
二、影像学检查
1.胸部X线检查
单纯性梅毒性主动脉炎时可见升主动脉近端扩张，约有20%患者升主动脉见线索状钙化，而主动脉粥样硬化时常在胸降主动脉有块状硬化。升主动脉钙化常在梅毒性主动脉炎发生数年后出现。梅毒性主动脉炎时，主动脉结和胸降主动脉可以钙化，但以近头、臂动脉处的升主动脉钙化最广泛，而动脉粥样硬化时主动脉结与胸降主动脉钙化最突出，有所区别。梅毒性主动脉炎时病变从主动脉根部开始，可以向远端延伸，最多可达横膈、病变处主动脉增宽。在有主动脉瓣关闭不全存在时，心脏向左下后方增大呈鞋形，在荧光屏下心脏与主动脉搏动剧烈、幅度大。在主动脉瘤时发现在相应部位主动脉膨出，呈膨胀性搏动，升主动脉或主动脉弓瘤可以侵蚀邻近骨骼可见到骨质的破坏，瘤壁内可有钙化。
2.CT和MRI检查
CT（computed tomography、计算机化X线断层显像）用于胸部X线有怀疑病例的筛选，能精确测量动脉瘤的大小，其精确度不亚於超声造影和动脉造影，是一种特别引人注意的新技术。MRI（magnetic resonance imagine、磁共振显像）能获得高分辨率静态影像，对胸主动脉病变有高度诊断精确性。能显示囊性动脉瘤，动脉瘤真实大小和特征，与周围炎症反应的关系。动脉瘤受累的范围与主动脉弓的相互关系。对心脏瓣膜返流的探测有高度的敏感性和特异性。
3.超声检查
超声心动图可显示不同节段增宽、钙化、动脉瘤（包括主动脉窦瘤）以及主动脉瓣关闭不全。用超声多普勒测出主动脉瓣返流量。检测左心室大小，室壁厚度，左室收缩末期和舒张末期压力和容量，射血分数等。显示二尖瓣活动异常包括前叶舒张期扑动。显示动脉瘤大小、部位和破裂部位等。
4.心血管造影
逆行主动脉造影显示主动脉瘤部位和大小，主动脉瓣返流程度，左室大小，心功能状况等。选择性冠状动脉造影用于梅毒性心血管病患者有心绞痛而怀疑有冠状动脉口狭窄时，该病冠状动脉狭窄仅限于开口处，而远处冠状动脉无狭窄病变，这点与冠状动脉粥样硬化时不同。据统计有20%～80%梅毒性主动脉炎病人有冠状动脉口狭窄。
梅毒性心血管病诊断：
梅毒心血管病患者有冶遊史，有典型的梅毒或晚期梅毒的临床表现，阳性的梅毒血清学反应，诊断并不很困难。但应与风湿性瓣膜病，动脉粥样硬化性心脏病产生的心脏杂音和一些其他疾病鉴别。
一、心脏瓣膜杂音的鉴别
1.主动脉瓣区舒张期杂音
梅毒性主动脉根部扩张引起的主动脉瓣返流杂音，由于根部扩张所以在胸骨右缘第二肋间隙杂音听得最响。而风湿性主动脉瓣返流，由于往往伴有二尖瓣病变右心室扩大，使心脏转位，所以舒张期杂音在胸骨左缘第3肋间隙最响。
2.主动脉瓣区收缩期杂音
梅毒性主动脉瓣返流时在该区可以听到响的拍击样收缩早期喷射音和收缩期杂音。而风湿性主动脉瓣狭窄的杂音音调较高尖，在收缩中、晚期增强。主动脉粥样瓣环钙化近侧主动脉扩张虽瓣膜本身无狭窄病变（相对性狭窄），也可以听到收缩期喷射性杂音，但在收缩早期增强，而且杂音时间持续较短。
3.二尖瓣区舒张期杂音
梅毒性主动脉瓣严重返流到左心室的血流冲击在二尖瓣主瓣上，产生功能性二尖瓣狭窄引起舒张期隆隆样杂音（Austin- Flint杂音），无收缩期前增强，不伴有心尖部第一心音增强和二尖瓣开放拍击音，而风湿性二尖瓣狭窄引起的舒张期隆隆样杂音伴收缩期前增强，心尖部第一心音增强和二尖瓣开放拍击音。
二、梅毒血清学假阳性反应的鉴别
1.VDRL假阳性反应
在疾病的急性感染期（在6个月以内），要与非典型肺炎、疟疾和其他细菌或病毒感染鉴别。在疾病的慢性感染期（在6个月以上），要与自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮），吸毒，麻风和少数老龄人的假阳性反应鉴别。这些假阳性的效价在1∶8或更低，这些病人应长期跟踪观察。
2.FTA-ABS假阳性
系统性红斑狼疮的病例有假阳性反应。这可能是一种链珠状的荧光是由于抗DNA抗体引起的、不同于真正梅毒阳性结果，应严密随访。
三、心绞痛的鉴别
心绞痛是梅毒性冠状动脉口狭窄最常见的临床表现，由于病程进展缓慢，并得到侧枝循环的支持，所以很少发生心肌梗塞，当然不免同时合并有冠状动脉粥样硬化的存在。发病年龄比冠心病要早，常于夜间发病、发作持续时间较长。
梅毒性心血管病预防：
梅毒是不良社会和娼妓制度的产物。树立新道德、新风尚，禁止非法**往为防止梅毒传播的必要措施。禁毒并积极预防爱滋病的传播。对早期梅毒患者应用青霉素治疗，并随访血清试验，必要时重复治疗。
预后
单纯性主动脉炎的平均寿命与常人相近。梅毒性主动脉瓣关闭不全的无症状阶段约为2～10年（平均6年），症状出现后平均寿命为5～6年，约1/3患者症状出现后可存活10年。存活时间主要取决于有无心力衰竭或心绞痛，如出现心力衰竭，一般存活2～3年，约6%患者可长达10年以上。大多数患者在心功能失代偿后迅速恶化，重体力劳动者预后尤差。有冠状动脉开口闭塞者预后多不良。主动脉瘤预后非常差，平均寿命在症状发生以后的6～9个月。2年死亡率80%，从症状发生到死亡间隔短达1周，主要死于破裂和阻塞性肺炎。
梅毒性心血管病并发症：
梅毒感染后7～10 周，或硬下疳出现6～8 周后，梅毒螺旋体即可由局部经淋巴进入全身血流，几乎侵犯全身各个器官。对于心血管系统，主要侵袭升主动脉，其次为主动脉弓、降主动脉、颈总动脉、腹主动脉。它破坏主动脉中层肌肉组织和弹力纤维并产生炎症，发生闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，并伴有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，从而使主动脉根部扩张、瓣环扩大乃至发生不同程度的主动脉瓣反流，最终导致心力衰竭；它也可引发形成主动脉瘤。偶尔可发生心肌树胶样肿，严重者局限性凸向左、右心室流出道，致排血受阻和心脏增大。
梅毒性心血管病治疗：
梅毒性心血管病诊断确立后，为防止进一步损害，须作驱梅治疗。青霉素为有效的抗生素，可用以下二种方案给药
①苄星青霉素G（bicillin）240万u肌内注射，每周一次共三周，总量720万u;
②普鲁卡因青霉素G60万u肌内注射，每天一次，共21天。对青霉素过敏者可用头孢噻啶，每天肌内注射0.5～1g，共10天，也可用红霉素口服，每次 500mg，每天四次，共30天，但通常认为效果比青霉素差。驱梅治疗过程中，少数患者于治疗开始后一天出现发热、胸痛增剧等症状，此为大量螺旋体杀死后引起的全身反应和局部水肿的结果，个别患者可在治疗中发生冠状动脉口肿胀、狭窄加重，导致突然死亡。为防止此种反应，可在治疗开始数天内同时给肾上腺皮质激素，如口服强的松每次10mg，每6小时一次。有心力衰竭者须控制心衰后再作驱梅治疗。如有神经梅毒或合并HIV感染可大剂量青霉素G静脉给药。
梅毒性主动脉瘤需用手术治疗，手术的指征为动脉瘤直径达7cm或产生压迫症状或迅速膨大者。手术将动脉瘤切除，用同种动脉或血管代用品移植。有明显主动脉瓣返流者，可作主动脉瓣置换术。若有冠状动脉开口病变则须作冠状动脉口内膜剥脱术。