二、发病机制
流经动脉导管血液量的大小和方向，取决于动脉导管的直径、长度及肺和全身血管床的相对阻力。随着分娩、脐带结扎、全身血管阻力增加。早产儿中，由于肺动脉血管平滑肌数量较少，肺动脉阻力的下降更为明显，当动脉导管未闭时，可出现较大的左向右分流和左室容量超负荷。同时早产儿的心肌细胞小，密度低，心室肌肉的含水量较多，且心脏内交感神经尚未完全发育，致早产儿心脏的收缩力和储备功能低下，在心室容量超负荷时，增加心搏出量的顺应能力常受限制，因此早产儿特别是患有呼吸窘迫综合征者，常因动脉导管开放而发生充血性心力衰竭和肺水肿。
当动脉导管未闭时由于主动脉一部分血液分流到肺动脉，使周围动脉舒张压下降而致脉压增宽，出现周围血管体征。伴严重肺部疾患或持续肺动脉高压的新生儿，主、肺动脉间可无压差或肺动脉压超过主动脉压，此时通过动脉导管可无分流或发生右向左分流，即肺动脉内的缺氧血流入降主动脉到下肢，导致脚趾青紫，称差异性发绀。
小儿动脉导管未闭症状：
1.早产儿
血氧分压升高可使动脉导管收缩，而前列腺素E可使之扩张，此反应的灵敏程度与胎龄有关。早产儿动脉导管未闭的发病率极高。在1750g以下的早产儿约有半数伴有动脉导管未闭，而在体重不到1200g者发生率可达80%左右。肺泡表面活性剂的应用改善了呼吸窘迫综合征的症状，使肺血管阻力降低，临床症状常在生后3～4天左右才开始出现。最初可在胸骨左缘第2肋间闻及短促、柔和的收缩期杂音，随着左向右分流的增加，周围血管搏动增强，心前区搏动活跃，杂音增强且延长至舒张期。在年长儿常见的典型连续性机器样杂音并不多见。肺动脉瓣区第2心音增强。未用呼吸机的患儿可表现为三凹征，腹部检查多有肝脏肿大。
2.婴儿和年长儿
（1）轻度：婴儿或年长儿，较小的动脉导管未闭可不引起任何症状，只是在常规体检时偶然发现心脏杂音才引起重视，生长发育不受影响。心搏出量正常或轻度增加，无心脏肥大或心脏搏动异常，第1、第2心音正常。胸骨左上缘或左锁骨下可听到特征性的连续性杂音，杂音起初柔和，强度逐渐增强，到第2心音最响，至舒张期逐渐减弱。细小的导管未闭临床可能仅表现为局限于收缩期的柔和的喷射性杂音。