（3）急变期：可缓、可快，约5%病人急剧进入急变期。急变期临床表现与急性白血病相似，贫血、出血、发热，肝、脾肿大，并可伴有其他髓外浸润灶。
2.幼年型慢粒
发病年龄<4岁，多为1～2岁发病。起病急，病程较短，类似AL。初发症状常为反复感染，其次为出血、瘀斑、皮疹、腹痛、骨痛及肝脾淋巴结中度肿大。
小儿慢性粒细胞白血病诊断：
上述临床特点加实验室检查可确诊CML。
鉴别：
1.骨髓纤维化
本病外周血出现较多有核红细胞，泪滴状红细胞和碎片。骨髓穿刺常“干抽”，骨髓象增生低下，活检为纤维组织增生可与慢粒区别。
2.类白血病反应
常有原发病。末梢血白细胞数可显着增高，并可见到5%以上的幼稚细胞，易与慢粒混淆。但类白血病反应碱性磷酸酶积分明显增加，且无染色体异常。
3.石骨症（osteopetrosis）
成人型慢粒应与石骨症（osteopetrosis）鉴别，后者又称大理石病，以全身性骨质硬化、进行性贫血、肝脾肿大、容易骨折为特点。往往可查询到家族史。X线检查发现全身骨骼普遍致密硬化是确诊的根据。
小儿慢性粒细胞白血病并发症：
反复感染，其次为出血倾向、贫血和消瘦。髓外浸润，肝、脾、淋巴结增大，脾脏肿大可呈巨脾，腹痛、骨痛。可伴有其他髓外浸润灶，造成血管阻塞并出现相应的临床情况，如中枢神经系统症状、呼吸窘迫综合征、视力障碍等。可出现白血病危象。
小儿慢性粒细胞白血病治疗：
西医治疗
常规治疗很难达到细胞遗传学水平缓解，即彻底清除Ph1染色体阳性细胞。目前异基因骨髓移植是CML获得长期无病生存的惟一治疗手段。慢性期药物治疗的目的是缓解症状、体征和血液学水平的异常表现。对急变期的病例，治疗目的是将其逆转至慢性期。
1.非特异性处理
高尿酸血症，水、电解质紊乱，白血病危象，高血小板血症需紧急对症处理（同急性白血病），有脑膜浸润时按脑膜白血病处理。
2.慢性期治疗
（1）单药化疗：标准药物为白消安（马利兰）或羟基脲，可有效地控制临床症状、体征和血液学变化，但不会使急变期延迟。羟基脲是一种核苷酸还原酶抑制剂，抑制核苷酸转化为脱氧核苷酸，从而影响DNA合成，推荐剂量为10～20mg/（kg·d），根据临床情况作调整，它与白消安（马利兰）疗效相仿，它的作用时间较短，因此相对安全，全身性的毒副作用也相对较小。
白消安（马利兰）是一种烷化剂，为非细胞周期特异性药物，常用剂量为 0.06～0.1mg/（kg·d），用药10～14天后血细胞开始明显下跌、肝、脾缩小晚于血象变化，约3个月肝脾完全恢复正常。白消安（马利兰）特点为作用反应出现较晚但持续时间长，因此在白细胞计数跌至（30～40）×109/L时药物剂量应减半，至20×109/L时应停药。停药后2～3周内白细胞计数仍可继续下跌。除骨髓抑制外，白消安（马利兰）尚有肺纤维化、色素沉着、消瘦和低血压等不良反应。
（2）干扰素α：其作用机理未明确。70%病人对干扰素治疗有效，达到血液学水平缓解。15%病人可达到细胞遗传学水平缓解。干扰素α和白消安（马利兰）合用时骨髓抑制严重，缓解率不高于单用干扰素α。与羟基脲合用时达缓解时间缩短，毒性反应可以耐受，但并不提高细胞遗传学水平的缓解率。与小剂量阿糖胞苷合用可提高细胞遗传学水平的缓解率和慢性期后期缓解率。
干扰素α与羟基脲合用时推荐用法如下：先用羟基脲，在白细胞数降至（10～20）×109/L时减停，同时加用干扰素α，干扰素α从小剂量开始，3～7天后增加剂量，在2周内达全量。干扰素α最好在睡前应用，并同时加用退热剂，以避免发热反应。其他的不良反应尚有疲劳、抑郁、失眠等。当白细胞降至2×109/L或血小板低于50×109/L时减量。α-干扰素应长期应用直至加速期或急变期或细胞遗传学水平缓解3 年以上。异基因骨髓移植目前仍是惟一已证实的可治愈CML的治疗方法（参见干细胞移植）。CML慢性期非亲缘供体骨髓移植结果。
3.急变后治疗
急变后可按急性白血病相应类型治疗。
小儿慢性粒细胞白血病预防：
1.避免接触有害因素
避免接触有害化学物质、电离辐射等引起白血病的因素，接触毒物或放射性物质时，应加强各种防护措施；避免环境污染，尤其是室内环境污染；注意合理用药，慎用细胞毒药物等。
2.大力开展防治各种感染性疾病
尤其是病毒感染性疾病。做好预防接种。
3.做好优生工作
防止某些先天性疾病，如21-三体、范可尼贫血等。加强体育锻炼，注意饮食卫生，保持心情舒畅，劳逸结合，增强机体抵抗力。