新生儿神经解剖和神经生理学特点也与年长儿不同。新生儿脑组织解剖结构和神经生理功能发育不成熟，大脑皮层神经元的迁移、分层、定位分化不全，胶质细胞的增殖、复杂的轴突和树突联系的形成，以及髓鞘的形成等均不够完善。皮层各部位之间电活动的传达，半球内部以及两半球之间的同步化发育也较差。大量资料表明，抑制性突触较兴奋性突触占优势，使电活动从半球起源点向周围很难扩散。因此新生儿不出现大发作，无典型失神发作。新生儿皮层下结构，如脑干、间脑及海马等部位发育较成熟，能兴奋附近的脑组织，成为惊厥起源的非皮层点，尽管如此，在新生儿脑中，尤其是海马极易产生放电，但并不能传播足够远，常不能被脑电图监测到，即使在惊厥的终末期同步化惊厥放电可以被脑电图监测到，临床表现可能也不与之完全相符。临床多出现多灶性发作及皮层下发作，如眼球转动、口角抽动等微小发作形式。
新生儿惊厥本身可影响大脑的发育，其与惊厥时最显著的急性生化效应即能量代谢有关。惊厥与能量依赖性离子泵的大量增加有关。离子泵的增加伴随着ATP浓度的减少和脑内高能磷酸键的贮存形式--磷酸肌酸的减少，最终导致丙酮酸产物的堆积。惊厥活动时，大部分丙酮酸在胞浆中转化为乳酸。新生动物实验，在惊厥发作的第1分钟内可见到葡萄糖的利用率急剧升高。伴有脑内葡萄糖浓度的明显下降。新生大鼠、兔、狗和猴，尽管血糖浓度可正常或轻度升高，但脑内葡萄糖浓度在惊厥发作5min内显著下降，30min后降至几乎测不到的水平。随脑内葡萄糖水平的下降而脑内乳酸升高，此提示缺氧缺血性脑损伤。在新生狗惊厥时，MRIA提示磷酸肌酸的减少和细胞内pH值降低，此与临床新生儿惊厥的研究结果一致。