感染早期侵入小肠集合淋巴结区，之后小肠绒毛上皮广泛受损，然后陷窝上皮迅速增生，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面病毒脱落。新增生的上皮细胞无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。
二、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍
肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍。
三、水和电解质紊乱
1、脱水
(1)原因：
①吐泻使液体丢失量增加。
②食物和液体入量减少。
③发热或酸中毒导致呼吸增快，水分损失增多。
④腹泻丢失钠、钾等电解质，身体保留水分的能力减低。
(2)分类：
①等渗性脱水：占40%～80%。
多见于病程较短、大便中含钠较少者，肾功能调解较好者，病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎者。
特点：细胞外液丢失，细胞内液丢失不明显。
②低渗性脱水：占20～50%。
血清钠浓度减低(低钠血症)至130mmol/L以下，大便中含钠较多。
特点：
细胞外液丢失多，一部分排出体外，一部分进入细胞，导致细胞内液增加。
脱水症状出现早，循环量减少快，易致循环衰竭。
③高渗性脱水：占1～12%。
血清钠浓度增高(高钠血症)至150mmol/L以上。
多见于营养状况好、发病急、发热高、病程短、大便中含钠不高，病后进食减少不多者。
特点：
细胞外液渗透压高，部分细胞内液转移至细胞外，致细胞内脱水，细胞外液减少不重。
临床脱水症状出现较晚，可因脑细胞脱水出现神经系统症状。
2、酸中毒：
原因：
①腹泻丢失大量碱性溶质。
②饥饿致血糖降低，肝糖原不足，且肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出。
③血液浓缩致循环减慢导致组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多。
④中度以上脱水时，血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低，远曲小管Na+与H+的交换减少，H+排出减少，体内H+增加。
3、血钙和镁的改变：
低血钙：在腹泻较久或原有营养不良、佝偻病者酸中毒纠正后出现
低血镁：仅在久泻、营养不良者偶见。多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。
4、低钾血症：
(1)原因：
腹泻水样便中含钾。
输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释。
脱水好转后尿量增多，远曲小管钠、钾离子交换活跃，大量钾始排出。
进食少，钾入量少。
(2)细胞内钾丢失原因：
①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出。
②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外。
③脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。