复合物的大小还取决于抗原与抗体的比例，只有当抗原稍多于抗体时，才能形成可溶性免疫复合物并具有致病作用。
近年来的实验研究发现e抗原分子量小，即使与 IgG结合其分子量也不超过3×105 ，恰恰符合引起膜性肾病的条件。且结合IgG后带正电荷，更易通过肾小球滤过膜的电荷屏障；而HBsAg分子量大，可达3.7~4.5×108 ，远远超过致肾炎免疫复合物的最大分子量，有人认为参与形成复合物的分子不是HBsAg整体而是其抗原成分。这种成分不被单核巨噬系统吞噬，这一点已经血清HBsAg纯品的物理化学分析所证实。
为证实本病为HBV免疫复合物所致，许多学者曾致力于寻找肾小球沉积物中的HBV抗原成分。
许多学者在作免疫病理检查时都观察到肾切片上HBV抗原的分布与免疫球蛋白及补体分布相同；
有人用免疫荧光双重染色或免疫电镜双标记证实它们确在肾小球中同一位点上；
有作者作肾组织洗脱实验，从一例HBV-MN的洗脱液中找到抗HBe抗体，从另一例轻系膜毛细血管性肾炎（HBV-MCMN）洗脱液中找到抗HBs抗体。
还有学者用病人肾切片作豚鼠补体结合实验，证实此补体能被结合到HBV抗原与 IgG沉积的部位上。
近年有学者还注意到血清HBeAg阳性病人，一旦出现滴度较高的抗 HBe抗体后，血清HBeAg常转为阴性，肾小球局部的免疫复合物也消失，肾脏病变得到缓解。
因此血清中存在足量的抗HBe抗体对防止此类肾炎发病有一定保护作用。
抗HBe抗体的阳性率通常随着年龄增加而上升，有学者报告无症状HBV携带者中HBeAg在最小年龄组阳性率最高达34%，最大年龄组下降至8.5%；相反抗HBe抗体的阳性率随着年龄增加而上升。这也可以解释本病多见于儿童。
2. HBV感染导致自身免疫致病
HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱；HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，且随肝细胞破坏而释放入血，如此即能导致自身免疫损伤。
HBV感染后体内出现多种自身抗体，如抗DNA、抗细胞骨架成分及抗肝细胞膜脂蛋白抗体，均证实了这一自身免疫的存在，有可能进而导致肾炎。
许多学者都已发现狼疮性肾炎病人肾组织中常能找到HBV抗原。有人认为是HBV感染诱发自身免疫导致SLE，但也有其他解释。总之自身免疫致病的可能性也应重视。
3. HBV直接感染肾脏致病
用鸭HBV感染鸭后，从其肾组织中发现了鸭HBV-DNA，尽管它们并非发生肾脏病，这就提醒人们注意人类HBV是否也能直接感染肾脏致病。一些作者用HBV-DNA探针在肾切片上进行原位分子杂交，试图了解HBV在肾脏中有病毒复制而直接致病，其结果不一致，尚须进一步研究。
病理类型
由HBV引起的免疫复合物肾炎的病理类型较多，主要为膜性肾病（MN）、膜增殖性肾炎（MPGN）、系膜增殖性肾炎（MsPGN）等。其中以膜性肾病最常见。
组织学改变与典型膜性肾病有所不同，光镜下可表现为不典型改变，即除基膜弥漫增殖外还可伴轻-中度系膜细胞增生，上皮细胞下和基膜内多见大块嗜复红蛋白沉积，使增厚的基膜呈不规则链环状改变。伴或不伴钉突形成。
免疫荧光可见IgG、C3及FRA沿毛细血管基膜呈弥漫性粗颗粒状沉积，有时也可见IgA、IgM、C3沉积。如用HBV特异抗体检查，约60%可发现e抗原沉积，但HBsAg仅1/20阳性。
电镜检查可见基膜不规则增厚、部分断裂、上皮下可见电子致密物沉积，上皮细胞稍肿大、空泡变性、足突可融合。
HBV相关肾炎患儿肝脏活检时可检出轻重不等的病变，如轻型肝炎、慢性持续性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
根据上述表现，有人认为HBV-MN在某些方面既具有特发性膜性肾病，又具有原发性系膜增殖毛细血管性肾炎的病理特点，这种病理学的 特殊性就决定了它在临床上有与特发性膜性肾病不同的临床表现。