乙肝病毒相关性肾炎是乙肝病毒(HBV)感染后的一种主要肝外病变，HBV是一种非杀伤细胞性病毒，其侵入机体后不仅发生肝内损伤，而且导致肝外损伤，自1971年发现本病以后，HBV和肾小球肾炎的关系引起普遍重视。近年来中西医对本病的研究有了较大进展。
我国是乙型肝炎高发区，乙型肝炎病毒相关肾炎在国内也日益引起重视。
过去对本病的命名比较混乱，曾称为乙型肝炎-肾炎或乙型肝炎肾炎，也有称乙型肝炎免疫复合物肾炎或乙型肝炎病毒抗原相关性肾炎等。1990年中华内科杂志召开乙肝肾炎座谈会,建议采用乙型肝炎病毒相关性肾炎这一名称，简称HBV相关性肾炎 (hepatitis B virus associated neph-ritis ，HBV-GN)。
发病情况
自1971年Combes首先报告1例成人病例，因外伤输血，4个月后发生了急性血清性肝炎，血清HBsAg持续阳性，肾活检病理诊断为膜增殖性肾炎，免疫荧光检查在肾小球毛细血管袢有HBsAg、IgG、C3呈颗粒状沉积。
小儿HBV相关肾炎首先是由Brzosko报告的。
HBV与肾脏的联系，已被近年的流行病学资料所证实。据报道，在HBV携率高的国家，HBV-GN发生率也高； Cogan报告各型肾小球肾炎患者中 HBsAg 血症的发生率较健康人群检出率明显增高。
在南非HBV-GN占肾小球肾炎的20.3%，在我国为16.6%~32%。在膜性肾炎中 HBsAg 血症发生率达20%~100%。
儿童HBV-GN发生率较成人高，有一组135例HBV-GN中，儿童竟占94%。
发病机理
目前尚不清楚，至少有以下三种观点：
1. HBV抗原与抗体复合物致病
现已知HBV具有多种抗原性，包括HBsAg、HBeAg、HBcAg，这些抗原的致病作用与机体的免疫状态密切相关。
当抗原刺激机体产生相应抗体，而抗原并未消失时，即可形成免疫复合物沉积在肾小球而致病。
乙肝病毒感染后40天血中出现HBsAg ，再经过1~3个月就可出现抗HBc抗体。当HBsAg消失后即出现抗HBs抗体，但当机体免疫功能不正常，HBsAg可持续阳性，而无抗HBs抗体出现(约占乙型肝炎的5％一30％)可发展为慢性HBsAg血症及慢性活动性肝炎。或虽有抗HBs抗体出现，但 HBsAg并未消失，形成免疫复合物沉积在肾小球而致病
但并非所有免疫复合物均可致病。免疫复合物的分子大小必须适中，分子量过大多为不溶性易为巨噬细胞吞噬；分子量过小，虽然可溶，但多从肾小球滤出，不能在肾小球沉积。只有中分子可溶性免疫复合物才能循环于血液中，并沉积在肾小球而致病。