接近青春期时，中枢神经系统对下丘脑GnRH分泌的抑制作用去除，下丘脑对性激素负反馈的敏感阈逐步上调，即低水平的性激素不足以发挥抑制作用，从而使下丘脑GnRH冲动源激活。GnRH冲动源发生器位于下丘脑中央基底部，下丘脑中央基底部中含有具有转换器作用的GnRH神经元，GnRH神经元可将来自下丘脑的青春发动的神经信号转换为化学信号——GnRH，信号以脉冲式释放，GnRH脉冲式释放的频率和幅度调控垂体Gn的释放。随着GnRH分泌频率和幅度的增多，刺激垂体Gn分泌的频率和幅度也增加，随即性激素的分泌量亦增多。
GnRH由于分泌量极少，难于检测，但检测Gn的脉冲分泌能间接反映GnRH的脉冲释放情况。青春发育开始时首先可以见到LH夜间脉冲式释放的频度及幅度的增加和LH对GnRH注入后的反应增强，这种特性可持续至成人。青春发育期FSH升高早于LH约1年，且女孩的FSH升高(10～11岁)先于男孩(11～12岁)，但GnRH注入后FSH的反应强度与青春期前比较无显著改变。故青春期GnRH脉冲式释放频率的增加使LH/FSH的比值增加，LH/FSH的比值增加是青春期的特点。
(2)青春发育分期: 95%的正常女孩第二性征出现(如乳房增大)于8～13岁，95%的正常男孩第二性征出现(如睾丸增大)于9～13.5岁，伴随正常青春进展相继出现阴毛、月经和阴茎的增大等第二性征改变，按Tanner分期被分为Ⅰ～Ⅴ期。女孩从乳房增大到月经初潮平均历时2～2.5年。男孩从睾丸增大到遗精出现平均历时3年。女孩青春期生长加速在青春发育早期时发动，男孩青春期生长加速在青春中期时最明显。女孩平均长高25～27cm，男孩长高28～30cm,，各种性征从开始出现至发育成熟一般需2～4年。性早熟儿童体格发育虽然发生巨大变化，但心理、认知能力和社会心理(社会适应)仍处在儿童期。
男、女两性性发育分期见表1，2。伴随青春发育女性子宫卵巢的变化见表3。不同年龄性别的血清FSH/LH的正常值及LHRH激发后值见表4，5。不同年龄性别的血清E2/T的正常值见表6。中枢性性早熟儿童体内激素的改变类似于正常青春期开始时的改变。LH脉冲式释放增加、LH对GnRH注入后的反应增强、血中性激素水平上升。
2.发病机制
(1)真性性早熟: 真性性早熟是青春期的真正提前，下丘脑-垂体-性腺轴功能提早激活。过早地LH对GnRH的反应及其脉冲分泌的形式已达到青春期水平。
①特发性性早熟：病因为神经内分泌功能紊乱，过早地启动GnRH脉冲分泌。指对本征患儿全面检查未能发现任何导致青春发育提前的器质性病变。本病包括散发性(占大多数)和家族性。家族性早熟多累及男孩，由累及本病的父亲遗传给儿子，可能是只限于男性染色体隐性遗传病。研究发现，是LH-R基因激活突变引起家族性男性性早熟。发育在胚胎期的LH-R突变开始表达后，患儿在出生时可见大阴茎，3～4岁时就出现明显的性早熟，其发病机制是突变的LH-R过早地激活G蛋白，被刺激的Leydig细胞合成分泌大量的雄激素。有LH-R基因突变的女性不表达，可将致病基因传递给男性子代。
②继发性性早熟：继发于中枢神经系统疾病。位于下丘脑部位的肿瘤，如间脑错构瘤、神经胶质瘤、颅咽管瘤等。这些肿瘤破坏了抑制GnRH分泌的神经通道，使GnRH分泌增加，也有些肿瘤本身可以有释放GnRH分泌的细胞。患这些肿瘤的患儿以性早熟为首发症状，以后会伴有因肿瘤压迫所致的症状，如头痛、癫痫或视野改变。另外，脑炎、结核、头部损伤或先天畸形(如脑发育不全、小头畸形、脑积水)均可破坏下丘脑与脑垂体通道或下丘脑失去更高中枢控制而活性增加，诱发性早熟。
(2)假性性早熟: 假性性早熟是非神经内分泌引起的性早熟。本征为非促性腺激素依赖性性早熟，而是血中非中枢依赖性激素增多的结果。性激素的来源可能性：①医源性或人为地误用过多的性激素;②促使性征提前发育的雌(雄)激素并非由于下丘脑-垂体-性腺轴的刺激，而是睾丸(卵巢)受到非垂体来源的促性腺激素刺激而产生。