四、其他原因性早熟 产生激素的肾上腺肿瘤，可引起异性或混合型性早熟(heterosexual precocity or a mixed type of sexual maturation)。外源性雌激素多由于用药不当或其他来源。幼女误服其母的避孕药丸偶可致性早熟;甲状腺功能低下的患儿偶亦可发生性早熟。后者由于甲状腺激素与促性腺激素之间存在着交叉性反馈作用，而垂体分泌促性腺激素过多所致。
五、暂时性性早熟(transitory sexual precocity) 少，但不罕见。患儿常有一种或多种第二性征加速发育。此类儿童多数出现身体发育及乳房发育(约50%)。有阴道流血者达45%。阴道穹窿部涂片，上皮细胞呈明显的雌激素效应。此种性发育过早现象持续数月可恢复正常发育，以后于正常年龄进入正常青春期。
偶有子宫内膜对雌激素特别敏感者，可致子宫出血而无其他性早熟现象。妇科检查不能明确子宫出血的真正原因，激素测定亦正常。子宫出血于恢复周期性数月后，自然停止。
对暂时性性早熟或过早子宫内膜效应(premature endometrial response)的患儿，应密切随诊数年，直至排除其他(包括子宫出血)特殊原因。
(二)发病机制
1.病理生理特点
(1)下丘脑-垂体-性腺轴: 人体从胎儿经青春期到完全的性成熟和生育这一成长过程中，下丘脑(促性腺激素释放激素，GnRH)-垂体(促性腺激素，Gn)-性腺(性激素)轴(HPG轴)的调控和激活也相应发生一系列变化。下丘脑-垂体-性腺轴主要受两种机制调控：一种为性激素依赖性负反馈调控机制，即一定浓度的性激素能抑制GnRH和Gn的分泌，主要在2～3岁以内发挥作用;一种为中枢神经系统内在的抑制机制，如肾上腺能药物可刺激GnRH释放，内源性脑啡肽可抑制GnRH释放的频率，阿片受体拮抗药钠曲酮(Naltrexone)可完全抑制Gn的分泌，主要在3～10岁左右发挥作用。
胎儿12周开始，已有GnRH分泌，促进垂体分泌黄体生成素(LH)和促卵泡刺激素(FSH)，胎儿20周时，GnRH分泌达高峰，随即促性腺激素和性激素分泌亦升高。此时，因胎盘大量分泌性激素和胎儿中枢神经系统已具备抑制功能，两种调控机制作用使活跃的下丘脑-垂体-性腺轴受到负反馈作用而被抑制。出生后，来自胎盘的性激素中断，负反馈作用减弱，故Gn和性激素分泌再度增加，并可能持续半年。
从婴儿期至青春前期阶段，中枢神经系统内在的抑制机制和性激素的负反馈作用使下丘脑-垂体-性腺轴保持抑制状态。青春期前，女孩的促卵泡刺激素(FSH)水平高于黄体生成素(LH)，女孩的FSH/LH常大于男孩。无论男女，GnRH注入后LH均呈青春期前反应。青春发育开始前一年内仅可以见到FSH、LH的24h分泌量的增加而非分泌频率的增加。