小儿过敏性紫癜简介：
小儿过敏性紫癜（allergic purpura）又称出血性毛细血管中毒症或Henoch-Schnlein综合征。这是一种较常见的毛细血管变态反应性疾病，病变主要累及皮肤、黏膜、胃肠、关节及肾脏等部位的毛细血管壁，使其渗透性和脆性增加，以致造成出血症状。
部位：其他、皮肤、腹部、胸部
科室：小儿科
症状：皮肤紫癜、网状青斑和坏疽、毛细血管渗漏综合征、皮肤紫癜 网状青斑和坏疽、毛细血管渗漏综合征、全身性血管损害、血管壁变薄、皮肤出血点、异性蛋白反应、遗传性出血性毛细血管扩张症、全身过敏和发热皮疹关节痛、咳痰
检查项目：血常规、尿常规、红细胞沉降率、血常规、尿常规、红细胞沉降率、血清免疫球蛋白A（IgA）、血清免疫球蛋白G（IgG）、血清免疫球蛋白M（IgM）、抗核抗体（ANA）、类风湿因子（RF）、腹部血管超声检查、核磁共振成像（MRI）
相关疾病：自身红细胞过敏性紫癜、暴发性紫癜、小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征、风湿性关节炎、急性肾小球肾炎
引起小儿过敏性紫癜原因：
一、发病原因
可能与多种诱发因素有关，但直接致病因素常难肯定。
1.感染因素
最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌、结核杆菌、伤寒杆菌、肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也可见于肺炎、扁桃体炎、猩红热、菌痢、尿路感染、脓疱疮、结核及病灶感染（皮肤、牙齿、口腔、中耳）等。病毒感染中有风疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生虫感染也可引起本病，以蛔虫感染多见，还有钩虫、鞭虫、绦虫、血吸虫、**滴虫、疟原虫感染等。
2.食物因素
主要是动物性异性蛋白对机体过敏所致，鱼、虾、蟹、蛤、蛋、鸡和牛奶等均可引起本病。
3.药物因素
如氯霉素、链霉素、异烟肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺类等药物均有引起本病的报道。
4.其他因素
昆虫咬伤、植物花粉、寒冷、外伤、更年期、结核菌素试验、预防接种、精神因素等均可引起。另外在血液透析病人、淋巴瘤化疗后病人及Guillain-Barre综合征病人中，也有引起过敏性紫癜的报道。
二、发病机制
在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能
1.速发型变态反应
致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤）。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺、5-TH、缓激肽、过敏慢反应物质（SRS-A），也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱。SRS-A是由白三烯C4（LTC4）及其代谢产物LTE、LTD4所组成。LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4。这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加，组织、器官出血、水肿。
2.抗原-抗体复合物反应
这是主要发病机制。致敏原刺激浆细胞产生IgG（也产生IgM和IgA），后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。
3.细胞因子的作用
已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体（sTNFR）在正常范围，而sIL-2R水平升高。在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表达。最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制。IL-4促进IgE合成，可能是该病过程中的重要因素。
小儿过敏性紫癜有什么症状：
多为急性起病，首发症状以皮肤紫癜为主，部分病例腹痛、关节炎或肾脏症状首先出现。起病前1～3周常有上呼吸道感染史。可伴有低热、纳差、乏力等全身症状。
1.皮肤紫癜
病程中反复出现皮肤紫癜为本病特征，多见于四肢及臀部，对称分布，伸侧较多，分批出现，面部及躯干较少；初起呈紫红色斑丘疹，高出皮面，继而呈棕褐色而消退，可伴有荨麻疹和血管神经性水肿，重症患儿紫癜可融合成大疱伴出血性坏死。
2.消化道症状
半数以上患儿出现反复的阵发性腹痛，位于脐周或下腹部，疼痛剧烈，可伴呕吐，但呕血少见；部分患儿有黑便或血便、腹泻或便秘，偶见并发肠套叠、肠梗阻或肠穿孔。
3.关节症状
出现膝、踝、肘、腕等大关节肿痛，活动受限，呈单发或多发，关节腔有积液，可在数月内消失，不留后遗症。
4.肾脏症状