二、发病机制
钙是人体内含量最丰富的矿物质。妊娠期末，足月新生儿体内贮存有20～30g元素钙，其中80%是在妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。钙总量的99%在骨内，只有大约1/3可与细胞外液进行交换。血浆钙以3种不同形式存在，并保持动态平衡。约40%与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合，称蛋白结合钙，它不能透过毛细血管壁向间质液扩散，但当血钙降低时，它可逐渐释放钙离子，以维持血钙在正常范围；约10%与枸橼酸、磷酸、碳酸、硫酸等阴离子结合，对骨盐的沉积和溶解起一定作用，称络合钙；另约50%为游离的离子钙，是钙的生理活性形式，维持神经肌肉的正常兴奋性，参与肌肉收缩及血液凝固等生理活动。新生儿早期血钙水平变化较大。由于母亲供钙突然停止，外源性的钙供给量又很少，生后最初几天血钙水平下降，然后逐渐上升，至生后2～3周达成人水平。
钙、磷、镁在体内的代谢既互相联系又互相影响。它们共同在肠道（主要是小肠）内吸收，又共同经肾脏排泄，三者之间存在互相竞争的作用。当钙摄入增加时，镁的吸收减少；而过多的磷又可减少钙、镁的吸收。如牛乳中含磷较高，牛乳喂养儿易发生低钙血症和低镁血症。
钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）、降钙素（calcitonin）和维生素D[1，25-（OH）2D3]的调节。PTH能促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排泄，促进骨质溶解，加速1，25-（OH）2D3的合成。胎龄10周以上的胎儿，其甲状旁腺已具有产生和分泌PTH的能力。由于胎盘对钙的主动转运，胎儿处于高血钙状态，从而抑制了胎儿PTH的释放，因此胎儿及生后最初几天的新生儿PTH水平是低的，而且靶器官对PTH的反应也低下。
孕 14周时，胎儿已开始产生具有免疫反应性降钙素，降钙素能抑制小肠中钙的吸收（大剂量时钙吸收增加）；抑制肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙、磷从尿中排泄；抑制破骨细胞的生成和骨的吸收，阻止骨盐溶解，使钙盐沉积于骨中促进骨质生成。新生儿时期降钙素较高，且可因窒息和高血糖素的刺激进一步升高，导致低钙血症。1，25-（OH）2D3是维生素D的生物活性形式，其主要作用是增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着，并促使肾脏对磷的吸收以维持正常的血钙、磷水平。