6.代谢性疾病
高尿酸血症、尿酸盐肾病、胱氨酸尿症、高钙血症、长期低钾血症等。
7.其他因素
（1）遗传因素：家族性间质性肾炎、海绵肾、先天性多囊肾等。
（2）肿瘤：白血病、淋巴肉瘤、多发性骨髓瘤等。
（3）放射性肾炎等。
二、发病机制
1.免疫机制
包括细胞免疫介导的急性间质性肾炎、体液免疫介导的急性间质性肾炎、补体活化、IgE介导（血IgE升高、血和尿嗜酸细胞计数↑）等机制。
2.非免疫机制
包括各种全身性感染、药物及DIC等毒性物质损伤。由于肾血流量大、肾内皮细胞总面积大、肾小管代谢率高、肾脏的逆流倍增系统以及肾酶被抑制，均使肾脏易发生中毒。
3.病理改变
（1）肉眼所见：肾脏大小正常或轻度增大，病变主要在髓质，可呈局灶性或弥漫性损害。
（2）镜下所见：肾小球多正常，偶有系膜细胞增生或新月体形成。肾小管上皮细胞肿胀、坏死、退行变性、增生，肾小管基底膜皱缩与断裂。间质区显着水肿，多种细胞浸润。免疫病理提示在间质系膜区有中等量纤维蛋白原、C3、C4、IgG沉积物。
小儿肾小管-间质肾炎症状：
本病可发生在任何年龄组。
1.典型临床表现
发热、皮疹、关节痛，构成AIN的三联症。病儿可有程度不等的水肿、夜尿、多尿、呕吐、腹泻、厌食、腹痛。患儿可有镜下血尿，脓尿。病情严重者可发生肾衰，多数表现为非少尿型。
2.多种多样临床表现
（1）急性TIN：多由感染、药物过敏、血管病变或药物肾毒性作用引起，少数为特发性。ATIN的表现特点为起病急，常伴发热，皮疹及膀胱激惹症状。对多种药物过敏，严重者可表现急性肾衰。病理上以变质渗出为主，间质有明显水肿，浸润的炎症细胞因病因及发病原理而异。TIN患者可因肾脏内水肿，肾包膜牵张，患者感腰痛，体检有肾区叩痛。共同的临床表现是患者可出现程度不同的急性肾衰竭，另外根据不同的病因可出现相应的表现