一、发病原因
(1)惊厥可仅由于中枢神经系统的异常放电引起，但这种异常放电可由许多原发性颅内病变(脑膜炎，脑血管意外，脑炎，颅内出血，肿瘤)引起，或继发于全身性或代谢性(如缺血缺氧，低血糖，低血钙，低血钠)疾病。
(2)缺血缺氧引起的惊厥常发生在分娩前，分娩时和分娩后，并常在伴有呼吸窘迫综合征的早产儿中发生。
(3)低血糖在糖尿病母亲的新生儿，小于胎龄儿和有缺血缺氧及其他应激的新生儿中常见。足月儿血糖<40mg/dl(2.2mmol/L)，低出生体重儿<30mg/dl(1.7mmol/L)为低血糖;并不是这种血糖水平的新生儿都有症状，长期或反复发作低血糖可造成中枢神经系统的永久性损害。
(4)感染可引起惊厥
脑膜炎常有惊厥，败血症也可发生，但一般不出现此征。革兰氏阴性菌常引起新生儿颅内和全身性感染，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒，风疹病毒，梅毒螺旋体和弓形虫造成的中枢神经系统感染常引起惊厥。
(5)低血镁不常见
但当血清镁<1.4mEq/L时能引起惊厥。低血镁常与低血钙有关，低血钙婴儿用足量钙剂治疗后惊厥仍持续存在时，应考虑低血镁。
(6)低血钙
定义为血清钙水平<7.5mg/dl(<1.87mmol/L)常伴血清磷>3mg/dl(>0.95mmol/L)，和低血糖一样，可以无症状，低血钙常和早产及难产有关。
(7)高钠血症或低钠血症可引起惊厥，口服和静脉输注氯化钠负荷过量可造成高钠血症，过多的经口或静脉输注水分，或粪便或尿液中失钠后可引起低钠血症。
(8)先天性代谢性疾病，如氨基酸或有机酸尿症可出现新生儿惊厥，维生素B6缺乏或维生素B6依赖是引起惊厥的罕见病因，但易于治疗。
(9)围生期并发症，新生儿缺氧缺血脑病(HIE)、颅内出血、脑损伤等疾病的并发症;
(10)先天性酶缺陷
枫糖尿病、尿素循环障碍、高甘氨酸血症、丙酸血症、甲基丙二酸血症、异戊酸血症、半乳糖血症。
(11)家族遗传
家族性良性家族性癫痫、肾上腺白质萎缩、神经皮肤综合征、Zellwegen综合征、Smith-Lemli-Opitz综合征。
(12)药物影响
兴奋剂、异烟肼、氨茶碱、局麻药、有机磷、撤药综合征。母亲滥用药物(如可卡因，海洛因和地西泮)也可能诱发该病，婴儿生后因发生急性撤药综合征而惊厥。
二、发病机制
新生儿惊厥表现形式和脑电图方面也与成人和儿童有很大不同，与新生儿中枢神经系统发育尚不成熟，易受各种病理因素的刺激有关。所以会产生异常放电。同时，新生儿大脑皮质的分层及神经元的胞膜、胞浆分化不全，树突、突触、髓鞘的形成亦不完善，神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立，当皮质局部出现异常放电时，不易向邻近部位传导和扩散，更不易扩散至对侧半球引起同步放电，故新生儿惊厥时全身强直性的抽搐很少见。
皮质下惊厥的发作机制，可能源于皮质下灰质的异常放电，这种深部的异常放电，脑电图的头皮电极不能发现;或源于大脑受损处于高度抑制状态时的脑干释放现象。临床上60%～90%的惊厥患儿无皮质的异常放电，故脑电图的阳性发现有助确诊，未见异常放电不能否定惊厥。