胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。
几十年来，核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。
近来愈来愈多的研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。
胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：
1.酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2.严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。
3.血脑屏障功能较差未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。
4.血浆白蛋白含量较低附着未结合胆红素的能力有限。
5.酸中毒新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。
6.夺取白蛋白联结使胆红素游离外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。
新生儿胆红素脑病诊断鉴别
症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：
警告期日龄较小，血清胆红素在256.5μmol（15mg/dl）左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。
痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L（10～20mg/dl）的患儿虽无神经症状，但电位曲线的 Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman（1988）称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
后遗症期一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。
新生儿胆红素脑病治疗
目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。方法见黄疸概述。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、低血糖，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物；及时治疗黄疸和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。