1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散；而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止。本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。
2.自由基的研究
氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团。氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、氢氧自由基（-OH）。正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶、过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质、蛋白质、糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质、酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。
小儿病毒性心肌炎症状：
据报道40%～80%病毒性心肌炎患者有上呼吸道感染或腹泻等先驱病毒感染史。病毒性心肌炎的临床表现常取决于病变的范围和严重程度。症状轻重相差悬殊。轻型可无自觉症状，或表现为乏力、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、面色苍白。
体征：心动过速（或过缓）、第1心音低钝，时有舒张期奔马律和第3，4心音，心尖区轻度收缩期杂音及各种心律失常（以期前收缩多见）。重型起病较急，可表现为心力衰竭和（或）心源性休克，严重心律失常，也可发生猝死。重型可有以下类型（可重叠出现）
1.急性泵衰竭引起的心力衰竭型
此型多突然发生充血性心力衰竭和（或）心源性休克，继而可发展为肝、胰腺、肾和脑等多脏器功能衰竭。本型在急期超声心动检查有时可见室间隔为主的心室肥厚，随心功能改善心室肥厚亦平行减轻。心功能和心肌肥厚恢复到正常时间为数周或数年。急性期的心室肥厚可能为心肌细胞肿胀和间质水肿所致，肥厚持续时间长者，推测与细胞浸润等因素有关。