2.继发性肥厚型心肌病
继发性HCM在婴儿多见，常见原因有
（1）小婴儿母亲患妊娠期糖尿病和胰岛细胞增殖症：妊娠期糖尿病使孕妇高血糖，造成胎儿也高血糖，从而刺激胎儿胰腺β细胞增生、肥大及胰岛素分泌增多；胰岛素的增多使胎儿机体内对胰岛素敏感的组织器官，如脂肪、肌肉、肝脏和心脏等体积可增加50%，而造成心肌肥厚。孕妇患胰岛细胞增殖症（nesidioblastosis）时，可直接造成孕妇高胰岛素血症，从而也使胎儿出现高胰岛素血症，同样可造成心肌肥厚。
（2）代谢缺陷病：如肉碱缺乏症、糖原贮积病、戈谢病、GM1和GM2神经节苷脂沉积病。代谢缺陷病是由于各种代谢酶的缺陷导致体内糖原、脂质等物质在心肌、肝脏等部位的沉积，在心肌组织中沉积而造成心肌肥厚。如糖原贮积病Ⅲ型（Pompe病）即是由于缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶（酸性麦芽糖酶），引起糖原储积于肌肉和心脏，造成心肌肥厚。
（3）Noonan综合征：小儿HCM约1/3伴有此综合征，而此综合征中约25%有HCM，组织学上很难与家族性HCM区分。
（4）内分泌紊乱：垂体前叶过度分泌生长激素，可导致全身组织增生、肥大及物质代谢紊乱，使几乎所有的肢端肥大症患者心脏肥大，少数形成HCM。生长激素分泌过多引发HCM，与生长激素促进蛋白合成、使心肌细胞DNA合成增加、促进心肌肥大有关，同时全身脏器增大及高代谢亦使心脏负荷加重。动物实验表明，神经生长因子能引起心肌纤维排列紊乱及心肌肥厚；带有人的血管紧张素-Ⅰ受体（ATI-R）的基因模型[TGR（h-ANF-hAT1-R2）]研究表明，血管紧张素受体的输入可能是心肌肥厚的独立决定因素，同时发现钙的内环境改变亦可引起心肌肥厚，提示内分泌紊乱与HCM的发病有一定关系。内分泌紊乱引起的HCM与原发性HCM不同，其心室肌同轴性增厚，而非室间隔不对称性肥厚或乳头肌、心尖部局限性肥厚，同时有心腔扩大，而无左室流出道狭窄。