小儿高血压简介：
小儿血压正常值因年龄不同而异，年龄愈小血压愈低。目前认为血压高于相同年龄段收缩压（高压）或舒张压（低压）20毫米汞柱，或学龄前儿童>110/70毫米汞柱，学龄儿童>120/80毫米汞柱要考虑高血压。原发性高血压在小儿少见，约占20%～30%，但近年来有增加的趋势；继发性高血压较多，约占65%～80%。在小儿继发性高血压中，肾脏疾病占79%，其次为心血管疾病、内分泌疾病、神经系统疾病和中毒等。
部位：全身
科室：小儿科
症状：头胀、伴高血压、颈性高血压、头胀、伴高血压、颈性高血压 肋膜腔积水、头昏眼花、情绪性高血压、恶心与呕吐、瘫痪、昏迷、晕厥
检查项目：尿苦杏仁酸、4-羟基-3-甲氧基扁桃酸、内皮素、尿苦杏仁酸、4-羟基-3-甲氧基扁桃酸、内皮素、钙调素、血脂四项、生化六项、血磷脂（PL）、心电图、肾上腺CT检查、肾脏CT检查
相关疾病：小儿弹性假黄瘤、肾血管性高血压、小儿肾血管性高血压 先天性肾上腺皮质增生症、小儿先天性肾上腺皮质增生症
小儿高血压原因：
一、发病原因
根据高血压的病因，分为原发性高血压和继发性高血压。小儿高血压80%以上为继发性高血压。原发性高血压又称高血压病，指病因未明且以高血压为主要表现的一种独立性疾病。与发病有关的因素有
1.继发性高血压
小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压。继发性高血压又称为症状性高血压，高血压的病因明确，是某种疾病的临床表现之一。继发性高血压是婴儿和儿童最常见的高血压，可呈急性或慢性过程。新生儿高血压与应用脐动脉导管和肾动脉栓塞有关。儿童高血压与肾脏疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病或药物等有关。常见病因如下
（1）肾脏疾病：继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的最常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变（急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎）；先天性肾疾病（多囊肾、肾发育不全）；肾肿瘤：继发性肾脏病变（结缔组织病、糖尿病）；肾血管病（肾动脉和静脉狭窄、阻塞）；肾周围病变（炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血）；溶血性尿毒症等。
（2）血管病变：如主动脉缩窄（上肢血压增高）、多发性大动脉炎。
（3）内分泌疾病：肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多症（库欣综合征）、原发性醛固醇增多症、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤（分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因）、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进（高血钙）。
（4）颅脑病变：颅内肿瘤、出血、水肿、脑炎等可致颅压增高伴有高血压，或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。
（5）中毒及药物：铅、汞中毒、维生素D中毒、肾上腺皮质激素、可卡因、兴奋剂等。
2.原发性高血压
病因不明者为原发性高血压，与下列因素有关
（1）遗传：据国内外有关资料统计，高血压的遗传度在60%～80%，随年龄增长，遗传效应更明显。检测双亲均患原发性高血压的正常血压子女的去甲肾上腺素、多巴胺浓度，明显高于无高血压家族史的相应对照组，表明原发性高血压可能存在有遗传**感功能亢进。
原发性高血压常有明显的家族史，1987～1994年《少年儿童高血压易患者的识别与一级预防》的调研资料表明有高血压家族史者发生高血压是无家族史的 6.57倍，成人高血压患者中有家族史的高达40%～60%，可能与遗传性钙和钠离子转运障碍（Na 摄入过多时，细胞不能将过多的Na 排出，血管壁平滑肌细胞内的Na 潴留，经Na - Ca2 交换使细胞内Ca2 增加，通过膜除极化，使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力增高）、肾素-血管紧张素系统平衡失调及胰岛素抵抗等有关，后者高胰岛素血症导致血压升高可能与改变细胞Na -K -ATP酶的活性，增加细胞内Na 的含量，刺激交感神经的活性，增加肾脏对水钠的重吸收，提高血压的敏感性，刺激生长因子（尤其是血管平滑肌）以及增加内皮素分泌等因素有关。
高血压子女血压正常者有与父母相似的生理反应，如遇应激、竞赛时心率增快、血压升高明显高于无家族史者。另外，尿中儿茶酚胺代谢产物增多、钠负荷对体重增加和血压升高的反应也明显高于无家族史者。有家族史有异常反应的子女，黑种人多于白种人。成人根据血浆中肾素活性水平高低，将原发性高血压分别给予不同治疗，但在相同的大量青少年原发性高血压的研究中未见此指导作用。红细胞钠的转运、血小板和白细胞的游离钙浓度、尿血管舒张素、交感神经受体等也可预示以后发展为高血压的指标。
（2）性格：具有A型性格（A型性格行为的主要表现是具有极端竞争性、时间紧迫性感、易被激怒或易对他人怀有进攻倾向）行为类型的青少年心血管系统疾病的发生率高于其他类型者。
（3）饮食：钠离子有一定的升压作用，而食鱼多者较少患高血压病。因此，对高危人群应限制高钠盐饮食，鼓励多食鱼。膳食中食盐量过多可导致高血压，而摄盐量每天低于3g则很少发生高血压。美国芝加哥调查11～14岁儿童每天盐摄入量近8g（含钠136.7mmol）可引起高血压。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分个体的水平，特别是有遗传性钠运转缺陷者，对摄盐敏感才会致病，因此摄盐的致病是有条件的。饮食中钾含量过低，饱和脂肪酸过多及低钙可促成高血压。