二、发病机制
1.蛋白质合成障碍
锌参与了多种蛋白质、核酸合成和分解代谢酶的活性和构成，因此锌可促进小儿的生长发育，缺锌会引起生长缓慢，影响细胞分裂、生长和再生。实验证明，缺锌 48h后，会出现蛋白质合成障碍，细胞分裂、生长受到干扰。特别是围生儿，需要足量的锌才能保证正常发育，儿童期如严重缺锌，则至身材矮小，甚至成为侏儒。
2.免疫功能受损
锌能促进免疫功能，缺锌者导致免疫功能受损。实验证明锌摄入量减少引起动物胸腺萎缩，T细胞功能下降。最近的干预实验提示锌可改善营养不良儿童的各项免疫指标（如T细胞亚群），如给小儿不包括适量锌的完全肠外营养支持（TPN），其自然杀伤细胞的活性降低。锌可增加周围血单核细胞合成干扰素γ白介素1和 6、肿瘤坏死因子（TNF）α和白介素2受体，以及刀豆蛋白A刺激的细胞增殖。生理水平的锌可调控这些免疫调节因子的分泌和产生，这在单核细胞活化时是非常重要的。锌可能是胸腺素结构和活性所需要的，胸腺素是血浆中的一种含有9个氨基酸的多肽，可刺激T细胞的发育。
3.食欲减退
锌能促进食欲，缺锌的小儿会出现食欲减退、厌食，这种与锌有关的厌食机制是较为复杂的，可能的机制包括与释放鸦片样物质、胆囊收缩素或作用于大脑或小肠的神经肽Y有关。
4.内分泌腺功能改变
锌极易与胰岛素形成复合物，延迟和延长其降血糖作用，在细胞水平上，锌可能与胰岛素的释放有关。实验证明，缺锌的动物性腺发育不良，可能与垂体促性腺激素的分泌减少或睾酮生成障碍有关。其他多种激素如雌激素、甲状腺素、甲状旁腺素等分泌的改变也均对血锌的浓度产生影响。
小儿锌缺乏症症状：
锌缺乏的临床表现是一种或多种锌的生物学活性降低的结果。
1.生长缓慢
儿童期缺锌的早期典型表现是生理性生长速度缓慢。缺锌妨碍核酸、蛋白质的合成和分解代谢酶的活性，导致小儿的生长发育迟缓，缺锌小儿的身高、体重常低于正常同龄儿，严重者可出现侏儒症。