2.周围内分泌腺靶器官功能自主性
许多事实表明本病征伴随着各种内分泌疾病，在其相应内分泌靶器官存在着功能自主性。但也不能全部阐明本病征的内分泌紊乱，而且不能解释内分泌紊乱与骨病之间的关系以及由中枢原因引起的内分泌紊乱。
3.3′5环磷酸腺苷（cAMP）和3′5磷酸鸟苷（cGMP）
介导机制 大量事实表明本病征可伴随垂体、甲状腺、性腺、甲状旁腺、肾上腺等受累，上述靶器官细胞产生激素及其活性受激素受体、鸟核苷酸调节单位、腺苷酸环化酶激活系统和蛋白激酶系统调节控制。有认为本病征所产生内分泌紊乱系由上述各种调节系统中某一环节功能异常所致。丘脑下部调节性多肽是通过cAMP的媒介作用影响垂体激素的合成和分泌过程。
当丘脑下部调节性多肽与垂体细胞膜上的受体结合后，细胞内cAMP的浓度即发生变化。由于细胞内cAMP 浓度的增加，可导致某些蛋白激酶的活化，从而促进分泌小泡与细胞的融合，加速激素的分泌，同时又控制垂体内蛋白质的合成，使垂体合成激素加快。用生长激素释放抑制激素刺激垂体组织时，细胞内cGMP浓度降低，同时cAMP浓度增加。cAMP的减少和cGMP的增加程度与生长激素释放抑制激素剂量有关。
对骨骼系统病变，目前仍认为可能与先天性成骨细胞的原始间叶组织活动异常转变为纤维细胞有关。亦有认为不能排除局部骨细胞对甲状旁腺素敏感性增加，导致骨转换率增加
小儿纤维性骨营养不良综合征症状：
本病征男女均可患病，为女性多见。多在儿童时期发病而至青年时期有明显表现，主要表现如下。
1.内分泌异常
（1）性早熟：本综合征可伴随多种内分泌异常，其中以性早熟多见，性早熟以假性性早熟为多见，其临床表现以发育顺序改变为最常见，**流血常是性早熟的最早表现，随后逐渐出现其他性成熟特征。
（2）甲状腺肿大和甲状腺功能亢进：为本病征第2常见病，几乎有1/3病儿有甲状腺肿大，其中大多数病例，临床、内分泌激素测定和组织学检查，均证实有甲亢存在。组织学上表现多发性结节性甲状腺增生或胶样甲状腺肿，亦可呈滤泡性腺瘤。血清中TSH水平是低的，对TRH激发试验，TSH常呈抑制性反应。