2、发病机制
丁型肝炎的发病机制目前尚未澄清，很可能既有HDV的直接致病作用，也有宿主免疫反应介导。
HDV可能类似HBV同样的机制，借助外壳含HBsAg的Pre-S1蛋白和Pre-S2蛋白存在的肝细胞受体，感染肝细胞。从免疫病理发现 HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变；原位杂交显示，肝细胞内HDVRNA分布于肝细胞病变较明显的区域；有人用HDAg重组质粒转染肝母细胞瘤 HepG细胞株进行培养，短期内即见大量HDAg表达，继而被转染的细胞株发生坏死。这些实验检测结果表示HDV有很强的直接细胞毒作用。又从临床资料显示，HDV与HBV重叠感染时也有无明显肝脏病变的无症状携带者；肝脏病理HDV感染的肝组织，汇管区可见炎症细胞，肝实质内淋巴细胞浸润及淋巴细胞伪足伸入肝细胞现象，HDAg可能是免疫反应攻击的靶抗原。这些又提示与免疫反应有关。
小儿丁型病毒性肝炎容易导致什么并发症：
1、维生素缺乏症
慢性肝炎常有维生素D缺乏，并由此继发钙和磷的缺乏，导致骨软化、骨胳疼痛，甚至骨折等。慢性肝炎、肝硬变、肝癌等常发生维生素A缺乏，出现暗视适应障碍和强光闪烁后视力恢复障碍。急性肝炎病程较长者亦可发生。
2、干燥结合症
包括干性角膜炎、口腔干燥及一种结缔组织疾病（最常见者为类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮，患者唾液腺或泪腺可肿大，多见于40－65岁女性，男女比例为1:9，罕见于儿童。
3、甲状腺功能改变
主要发生甲状腺功能障碍，患者血清蛋白结合碘、基础代谢率增高，碘吸收减少。多由急性甲型病毒性肝炎引起。
小儿丁型病毒性肝炎有哪些典型症状：
1、HDV和HBV同时感染
潜伏期6～12周，多表现为急性黄疸型，ALT可呈双峰型，由于两种病毒互相制约，病情常呈自限性，预后良好。
2、HDV和HBV重叠感染
潜伏期3～4周，临床表现与原有的HBV感染状况有关，总的趋势是原有肝脏病情加重，原为无症状HBsAg携带者多表现为急性肝炎或发展成慢性肝炎；原为慢性肝炎者病情加重，易发生急性或亚急性重型肝炎。