6.Fcγ受体与巨噬细胞的亲和性：FcγR多态性与ITP发病的易感性之间很可能存在着密切的关系。网状内皮系统在ITP免疫发病机制中起着至关重要的作用，它承载的具有Fcγ受体(FcγR)的吞噬细胞对自身血小板起破坏作用。抗体与抗原结合后其Fc段暴露，与来自于肝脾的网状内皮系统(吞噬细胞)的FcγR结合，诱导吞噬。脾切除以及IVIG治疗ITP的有效性也证实网状内皮系统在ITP发病中的作用。吞噬细胞表达的FcγR根据其亲和力的不同通常可以分为3类：高亲和力的FcγRⅠ，既可以与IgG单体结合，还可以与IgG免疫复合物结合;而低亲和力的FcγRⅡA和FcγRⅢA只能与IgG免疫复合物结合，其中后两种在ITP发病中的作用尤为重要。Ericson证实，用单抗封闭FcγRⅠ，并不影响ITP患者的病情，而封闭后两种受体则可以提高血小板数目，提示后两种受体可能与血小板清除有关。对动物模型的研究也表明，用单抗阻滞FcγRⅡA和(或)FcγRⅢA可以避免网状内皮系统对IgG敏感抗原的吞噬。这些结果说明，低亲和力的FcγRⅡA和FcγRⅢA与ITP患者的血小板破坏密切相关。进一步研究表明，人类的FcγRⅡA和FcγRⅢA存在多态性，表现为与IgG结合的亲和力不同，从而导致不同个体的血小板破坏能力的差异。Pol等认为这些改变与免疫疾患的易感性有关。Parren研究发现，FcγRⅡA和FcγRⅢA等位基因变异能够明显的影响二者与抗原的结合能力。Donomme最近分析了98例儿童ITP的FcγRⅡA H131R和FcγRⅢA V158F的单氨基酸取代情况时发现，与健康人群比较，这些变异在ITP患儿的发生概率明显偏高。
7.其他 诸如幽门螺杆菌感染启动的免疫机制、巨核细胞的凋亡等尚处于探讨阶段，还有许多问题有待解决。除FcγR多态性外，尚有有关细胞因子多态性与ITP相关性的遗传学方面的研究，例如，淋巴毒素A与FcγR多态性有一定的关联、ITP患儿存在TGF-β1基因多态性、CTLA-4基因多态性与ITP之间的关系等。这些细胞因子、信号分子在自身免疫疾病发病和免疫反应中的地位和作用尚不完全清楚。
发病机制
ITP的血小板减少是因外周破坏增加所致，目前认为血小板的这种生活期缩短是与血循环中存在特异的抗体相关。51铬(51Cr)标记的病人血小板寿期测定，显示其生活期缩短至1～4h，甚者短至数分钟。
抗体来源途径有：
1.急性病毒感染后形成的交叉抗体。
2.抗血小板某种抗原成分的抗体：血小板糖蛋白(platelet glycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，GPV是其主要靶抗原。
3.血小板的相关抗体：主要为IgG(platelet-associated IgG，PAIgG)。PAIgG在ITP中多明显升高，且其水平与血小板破坏率成比例。PAIgG分子量分析表明这是一种组分真正的抗血小板抗体，来源目前并不十分清楚，;另一种组分相当于IgG的免疫复合物，可能为非特异性吸附于血小板膜上的血浆蛋白。与非特异性吸附相关的ITP，PAIgG可不升高。由于上述抗体对血小板的损伤或结合，最终导致被单核巨噬细胞所清除。有研究表明ITP病人中白细胞抗原(HLA)B8和B12表型较高，亦即有此表型的人发病的危险度较大。