2.病因
（1）健康小儿：期前收缩常见于健康小儿或无器质性心脏病者，由于过劳、精神紧张、胃肠道疾病、胆道感染或自主神经紊乱等所引起。有的找不到明显病因。
（2）心脏病患儿：心脏病患儿更易发生期前收缩，如风湿性心脏病，各种心肌炎，原发性心肌病，先天性心脏病及心力衰竭等。长Q-T综合征、二尖瓣脱垂及左室假腱索常发生室性期前收缩。
（3）药物中毒：洋地黄类药物中毒常出现室性期前收缩。其他药物如奎尼丁、肾上腺素、锑剂中毒。
（4）低钾血症及缺氧：低钾血症及缺氧等也可引起期前收缩。
（5）其他：心导管检查、心脏手术及麻醉过程中常出现期前收缩。多形性，成对或连续出现3个室性期前收缩，多见于严重心脏病患儿。
二、发病机制
近年来随着心脏电生理研究的进一步深入，对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止还没有一种理论能给予完满解释。根据晚近的文献报道，主要有以下几种学说：①折返激动；②异位节律点自律性增高；③触发活动；④并行心律。
在上述机制中，折返激动可能是产生期前收缩的最主要、最常见的机制。关于折返激动的详细机制请参见小儿心律失常。如果折返只发生1次便表现为期前收缩，若连续发生折返则形成阵发性心动过速。期前收缩与其前的窦性心搏之间常有固定的联律间期。异位节律点自律性增高说认为：心脏内存在着某些潜在的异位节律点，在一些特定情况下其自律性增高，表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或因阈电位负值加大，使较易达到阈电位水平，产生1次异位激动引起期前收缩。
有些学者认为触发活动也可引起期前收缩，它主要与早期后除极、延迟后除极有关。振荡膜电位一旦达到阈电位就可产生触发活动，形成新的动作电位而引发1次期前收缩。并行心律学说认为：除窦房结外心脏内同时还存另外的异位节律点，并在异位节律点的周围存在着传入阻滞，使窦性激动不能侵入，异位节律点可按其固有频率不断地发出激动，但由于其周围同时还存在不定期的传出阻滞，使有些激动不能传出，形成异位搏动之间的间歇长短不一。呈并行心律的期前收缩其联律间期不固定，可出现融合波。临床上以室性并行心律多见。