小儿白血病简介：
白血病（Leukemia）是造血干细胞增殖分化异常而引起的恶性增殖性疾病。儿童白血病是小儿恶性肿瘤中最多见的一种，是5岁以上小儿死亡的主要原因之一。急性白血病每年发病率约占人口的5/10万。北京地区约占2.8/10万。国内外一些资料表明，白血病的发生率有逐年增多的趋势。
部位：全身
科室：输血科 小儿科
症状：眼底出血和渗出 、白血病细胞浸润、反复高热、眼底出血和渗出 、白血病细胞浸润、反复高热、继发感染、贫血、腰背痛、关节疼痛、身痛、晕厥、黏膜损害
检查项目：阿利新蓝染色、特异性脂酶染色、胶体铁染色、阿利新蓝染色、特异性脂酶染色、胶体铁染色、phi(φ)小体染色、血清溶菌酶（LYSO）、血常规、骨髓象分析、骨髓细胞增生程度、染色体、血清丙酮酸激酶
相关疾病：小儿非内脂性网状内皮增殖综合征、幼年型粒-单核细胞白血病、丙酮酸激酶缺乏症、小儿戈谢病、小儿急性淋巴细胞性白血病
小儿白血病原因：
一、发病原因
至今仍不完全清楚，部分病人可能与下列因素有关
1.遗传因素
某些先天性疾病易并发白血病，如先天性愚型、Bloom综合征、Fanconi贫血、Ataxia telangiectasis约10%～50%可并发急性白血病。同卵孪生儿中的一个如发生白血病，另一个发生白血病的可能性为1/4。
2.电离辐射因素
1945年日本广岛、长崎两地原子弹爆炸后接触射线的幸存者白血病发生率高于其他地区5倍。无论是全身或局部大剂量照射均可增加发生白血病的危险性，其潜伏期为2～16年，尤其是照射后5～10年是最危险时期，与照射剂量有关，与年龄无关。母亲接受放射治疗和小儿在宫内时接受X线诊断可能对胎儿有一定影响。有报告儿童白血病的病因可直接追溯父亲受辐射影响，据认为父亲的泌尿**器官和**受到辐射的损害，有可能导致下一代的癌变。
3. 化学因素
已知一些化学致癌物质能引起肿瘤，如苯及其衍生物。药物中有环磷酰胺、氯霉素、保泰松等可增加并发白血病的危险性。现有数篇报告乙双吗啉引致继发白血病。此外有些农药、亚硝胺类、砷剂、含铅的油漆、焊料等对成年男性的**有影响，并可遗传给下代。有报告父亲吸烟的孩子比双亲均不吸烟的孩子患白血病、淋巴瘤等的危险性高20%。
4.病毒因素
病毒对某些动物的致癌作用及致白血病作用已得到证实。在人类已证实，成人T细胞白血病病毒（HTLV）可引起成人T淋巴细胞白血病。在小儿白血病尚未证实有特异病毒感染所致。已知儿童Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。总之，白血病的造血干细胞紊乱病因是多因素的，有外因有内因，内外因相互作用。外因有理化、病毒等，内因有染色体改变、DNA修复异常、免疫功能失衡等。尽管在先天性综合征中白血病发生率增高，但多数白血病可能是后天获得性的。有关白血病的确切病因，人们还在不断努力探索研究中。
二、发病机制
1.发病机制
目前研究结果认为白血病发病机制与下列机制有关
（1）造血干细胞增殖调节异常：白血病干细胞增殖与各系血细胞增殖不成比例，无调控制约关系。细胞增殖不稳定，释放无规律。急性白血病细胞集落仅生成较小的丛，而且对CSF反应异常。已知慢性粒细胞白血病是多能干细胞病变。
（2）多能干细胞或祖细胞分化成熟障碍：急性白血病的基本病理改变是原始和早幼细胞的大量堆积，它们不能分化成熟为正常细胞。某些促诱导剂可促进白血病细胞成熟分化。如临床上应用小剂量阿糖胞苷或维A酸等，促使早幼粒细胞白血病患者获得缓解。
（3）癌基因活化：近年来通过分子遗传学研究证实，人类肿瘤与癌基因有着密切的关系，几乎所有白血病患者均有c-myc或Ha-ras基因表达。急性白血病和慢性急变时c-myc基因表达增高。急性髓性白血病N-ras活性明显增高。早幼粒及其他急性髓性白血病复发时c-myc基因扩增数十倍等。癌基因活化一般通过3条途径即点突变（原癌基因在编码顺序的特定位置上，一个核苷酸发生突变，使相应一个氨基酸发生变化）、扩增（某些癌基因在原来染色体上复制多个拷贝，结果基因产物增加，导致细胞功能异常）和易位（癌基因在原处正常位置转移到其他染色体上，使其静止的原癌基因变为活化的癌基因）。
2.分类和分型
（1）按白血病细胞分化程度及病理分类
①急性白血病：小儿期多见，自然病程约半年。
②慢性白血病：小儿期少见。自然病程>1年。
（2）按细胞克隆起源分类
①急性淋巴细胞白血病（急淋、ALL）。
②急性非淋巴细胞白血病（急非淋、ANLL）或称急性髓性白血病（AML）。
③特殊类型白血病：嗜酸性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、组织嗜碱细胞（肥大细胞白血病）、多毛细胞白血病、淋巴瘤白血病、浆细胞白血病、杂合型白血病、难分型（未分化型）白血病等。
（3）按FAB（法、美、英协作组）分型
①ALL：L1、L2、L3型： A.L1型：以小原淋巴细胞为主（>75%）细胞直径<12μm，核圆形，核仁不明显，核染色质较粗，胞浆较少。
B.L2型：大原淋巴细胞较L1多（>25%），细胞直径>12μm，核形不规整，可有折叠，核仁大而明显，核染色质疏松，胞浆丰富。 C.L3型：以有空泡的大原淋巴细胞为主，细胞大小一致，核染色质呈细点状，核型较规则，核仁1个或多个，明显。胞浆常呈蜂窝状，似Burkitt淋巴瘤细胞。
②ANLL：ML～M7型： A.原粒细胞白血病未分化型（ML）：骨髓中原粒细胞≥90，早幼粒细胞很少，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 B.原粒细胞白血病部分分化型（M2）：又分为M2a：原粒细胞30%～90%，单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%;M2b：骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞（胞核常有核仁，有明显核浆发育不平衡）>30%。
C.颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M4）：骨髓中颗粒增多的早幼粒细胞>30 %，依颗粒大小又分为：粗颗粒型（M3a）；细颗粒型（M3b）。 D.粒-单核细胞白血病（M4）：又分为四亚型：M4a：原粒及早幼粒细胞增生为主，原、幼单核细胞及单核细胞>20%;M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒及早幼粒细胞>20%;M4c原始细胞既具粒系又具单核系特征，此类细胞>30%;M4EO：除上述特点外，有嗜酸颗粒粗大，着色较深的嗜酸粒细胞，占30%～50%。 E.单核细胞白血病（M5）：又分为未分化型（M54）：骨髓中原单核细胞≥80%;部分分化型（M5b）：骨髓中原单核细胞<80%，原单及幼单核细胞>30%。 F.红白血病（M6）：骨髓中红系细胞≥50%，常有形态异常，非红系原始细胞>30%。
G.巨核细胞白血病（M7）：骨髓中原巨核细胞≥30%，原巨核细胞经电镜或单克隆抗体证实。注：ML～M5骨髓细胞计数时要除外红系细胞，即作非红系细胞计数。
小儿白血病症状：
白血病由于恶性细胞克隆无节制地不断增殖，结果引起骨髓衰竭和全身组织器官受浸润，由此产生了临床一系列的症状和体征。目前认为造成骨髓衰竭的原因一是由于大量增殖细胞在空间上挤占了骨髓腔，二是由于白血病细胞能产生一些体液抑制因子，如酸性同种铁蛋白（isoferritin）等抑制正常造血细胞的增殖。
1.起病
小儿急性白血病半数以上病例急性发病，初期主要表现为贫血、出血、发热、感染等症状，病程拖延后器官受浸润的症状体征越来越明显。少数病儿缓慢起病，表现为乏力、纳差、精神不振，面色苍白日趋明显，并出现轻微出血现象，此时多能确诊。
2.贫血
贫血出现早且进行性加重，多为正细胞正色素性，表现为进行性皮肤黏膜苍白、易倦、虚弱、活动后气促等，年长儿可诉头昏、头痛、心悸、耳鸣。贫血主要由于红细胞生成受抑，此外骨髓内红细胞无效生成、溶血和不同程度的出血也是促成因素。
3.出血
大部分急白病儿有不同程度的出血，症状以鼻出血、牙龈出血及皮肤紫癜最常见。轻者仅见下肢少量瘀点、瘀斑和少量鼻出血；重者可见全身广泛出血，皮肤大片瘀斑、鼻出血、牙龈出血、尿血等，呼吸、消化道出血和颅内出血常可致命。通常AML较ALL出血为重，尤其是M3的治疗初期易并发弥散性血管内凝血而致命。血小板的质和量的改变是出血的重要原因，肝脏受浸润后Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ因子生成不足、毛细血管受损后通透性增加均可加重出血。
4.白血病细胞浸润特征
白血病细胞在骨髓中增殖到一定程度后，即通过血液循环几乎可以浸润全身所有的组织器官， 表现可有骨痛，关节痛，肝、脾、淋巴结肿大，皮肤黏膜浸润，神经系统浸润，睾丸浸润及其他系统、器官的浸润等。
淋巴结及肝脾肿大是病儿常见的就诊原因之一，淋巴结从黄豆、花生米大到鸽蛋大小不等，圆而饱满，质韧无触痛，常见于颈部、腋下及腹股沟部，深部淋巴结肿大可引起邻近组织器官的受压症状，如纵隔淋巴结肿大可压迫上腔静脉引起“上腔静脉综合征”。不同类型的白血病肝脾受浸润的程度不同，通常ALL较ANLL 显着。在ALL中又以T细胞性急淋（T-ALL）及成熟B细胞急淋（B-ALL）更明显。肝脾淋巴结肿大的程度表明机体的肿瘤负荷量，是临床用以判别复发危险度的指标，但是随着近年早期强烈化疗的实施，其预后价值已明显降低，只是在化疗的敏感度观察上是一种方便的指标。
中枢神经系统白血病（CNSL）和睾丸白血病（TL）可发生于发病的初期或复发时。CNSL以浸润软脑膜为主，临床出现颅内压增高、脑神经受损和脑脊液改变，重者可有意识改变或抽搐、瘫痪等。睾丸受损主要表现为无痛性、硬性结节状肿大。髓外白血病防治的成败，决定整个治疗计划的成败，应高度重视。
骨和关节疼痛是白血病细胞浸润骨膜、关节及骨皮质所致。小儿以四肢长骨及其关节受累为主，常易误诊为风湿、类风湿性关节炎等病。此外心、肾、肺、胸膜、皮肤黏膜等都可侵犯，但是不同类型的白血病表现有所不同，如急性单核细胞白血病常有齿龈增生、出血和溃疡；急性粒细胞白血病易见到眼眶周围的绿色瘤，先天性白血病常有无色，青灰或紫红色的白血病浸润结节。有人统计了急性白血病患儿常见症状及其发生率。
5.发热与感染
ALL患儿发病时发热较ANLL患儿多见，急性白血病本身多不发热或仅有低热，凡热度>38.5℃以上者应高度疑有感染。热型多为不规则，热度高低不等，随感染部位及程度而异，常见的有呼吸道、消化道、皮肤、肛周、软组织、泌尿道等。由于患者特异及非特异免疫功能均降低，感染易扩散为败血症。病原体可为细菌、病毒、真菌、结核杆菌等，但常见的仍以大肠埃希杆菌、沙门菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等居多，有报告表皮白色葡萄球菌近年有增高的趋势。
小儿白血病诊断：
诊断主要根据临床表现、血象和骨髓象检查。
小儿急性白血病有时首发症状类似类风湿性关节炎、心包炎、脑膜炎、脑神经麻痹、胃肠道出血、上腔静脉压迫综合征等表现。临床医师须对此提高警惕，增强识别能力，避免贻误诊断。
鉴别：
须与类白血病反应、再生障碍性贫血、传染性单核细胞增多症、骨髓增生异常综合征（MDS）、其他恶性肿瘤（如神经母细胞瘤等）、骨髓外造血反应（雅克什贫血、骨髓纤维化及大理石骨病等）鉴别。临床上出现典型的症状、体征、外周血中查见白血病细胞，骨髓中原始加幼稚细胞≥30%，此时诊断急性白血病并不困难。若是发病初期症状、体征并不典型，外周血不见原幼细胞，此时诊断有一定难度，应与下列疾病进行鉴别诊断。
1.类白血病反应
外周血白细胞增多、显着增多和（或）出现幼稚白细胞者称为类白血病反应，通常有感染、中毒、肿瘤、失血、溶血、药物等原因。粒、单核细胞类白血病反应中常有白细胞显着增加，又有外周血中出现幼稚白细胞，但前者中性粒细胞碱性磷酸酶积分显着增高。淋巴细胞性外周血白细胞可轻度增加，但出现幼稚淋巴细胞。一般而言，去除诱因后类白血病反应即可恢复正常，而且通常类白血病反应外周血中红细胞及血小板不受影响，骨髓无白血病样改变。临床上偶有病例的类白血病反应，难与白血病鉴别，此时宜严密观察，辅以免疫、遗传等方法仔细区别。
2.再生障碍性贫血
本病临床有贫血、出血、发热、全血象降低，易与低增生性白血病混淆，但是本病肝、脾、淋巴结不肿大，骨髓增生低下而无原始、幼稚细胞比例增高现象。
3.恶性组织细胞病
本病是单核-巨噬细胞系统恶性增殖性疾病，临床上可出现发热，贫血，出血，肝、脾和淋巴结肿大，以及全身广泛浸润性病变，很难与白血病鉴别。外周血象也与白血病相似，出现Hb和BPC下降，白细胞降低者超过半数，且可发现幼稚红细胞和幼稚粒细胞，只是若发现恶性组织细胞则高度提示本病。骨髓增生活跃或减低，网状细胞增多，可见到多少不等的组织细胞，按形态可分为一般异常组织细胞、单核样组织细胞、淋巴样组织细胞、多核巨型组织细胞和吞噬型组织细胞，如果见到大量吞噬型组织细胞且出现一般异常组织细胞，则支持诊断本病。恶性组织细胞增生症缺乏特异性诊断手段，骨髓象支持而临床不符合者不能诊断，反之临床支持而骨髓象不符合者不能排除诊断，所以本病依靠综合分析诊断，有时骨髓及淋巴结等活检可以提供一定证据。
4.传染性单核细胞增多症
本症为EB（Epstein-Barr）病毒感染所致。临床有发热，皮疹，咽峡炎，肝、脾、淋巴结肿大；血象白细胞增高以淋巴细胞升高为主，且变异淋巴细胞常达10%以上。临床表现及血象易与急白相混淆，但本症恢复快，骨髓象无原幼淋巴细胞出现，检测EBV特异性抗体如EBV-VCA-IgM等可确诊。
5.骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）
是一组因造血干细胞受损而致骨髓病态造血和功能紊乱性疾病。本病以贫血为主要表现，可伴有不同程度的出血、肝脾淋巴结肿大，少数病例还有骨痛。MDS不仅应与急性白血病相鉴别，而且有20%～30%的病例最终转变成急性白血病。本症骨髓象呈现三系或二系或任一系的病态造血，红系如比例过高（>60%）或过低（<5%），出现环铁粒幼红细胞、核分叶、碎裂或多核等红细胞。巨核系可出现淋巴样小巨核、单圆核小巨核、多圆核巨核细胞等。粒-单核系可见原粒或幼单核细胞增多和形态改变，但是原始细胞（或原单+幼单）的比例<30%，因而不能诊为急性白血病。国外有人提出ANLL 的诊断步骤可按图1进行临床考虑，其中包括与MDS的鉴别诊断。
小儿白血病并发症：
1.贫血和出血
贫血进行性加重，可出现心悸、耳鸣。可发生不同程度的出血，皮下血肿；眼底视网膜出血，导致视力减退；消化道和泌尿道出血；颅内出血时颅内压增高，表现为头痛、呕吐、抽搐和昏迷等。消化道和颅内出血可致患儿死亡。可发生溶血，可并发DIC等。
2.感染
常并发感染，易扩散为败血症；常见的感染部位有呼吸系统、皮肤疖肿、肠道炎症，肛周炎等， 可发生鹅口疮、肛周真菌症、真菌性肠炎和深部真菌感染等。
3.白血病细胞浸润
可并发骨髓衰竭和全身组织器官被浸润，肝脾、淋巴结肿大；上腔静脉综合征；关节肿痛，使行动受碍；中枢神经系统浸润时可并发中枢神经系统白血病，可表现为颅内压增高，有头痛、呕吐、视盘水肿所致视力模糊，也可引起面瘫等脑神经损害症，甚至发生癫痫样发作，意识障碍等；两侧腮腺无痛性增大；睾丸白血病；肾脏明显肿大；皮肤、胃肠道、肺、胸膜和心脏浸润时，引起相应脏器功能障碍的症状等。
小儿白血病治疗：
西医治疗
1.一般治疗及支持疗法
（1）加强护理，卧床休息
（2）作好保护性隔离：应与有感染的患者隔离。对粒细胞缺乏的患儿，力争创造条件给予单间病房或层流病室。
（3）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞≤0.5×109/L时应给予广谱抗生素预防感染。一般多主张自化疗开展即长期口服磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方新诺明）每天25mg/kg，每周服3天停4天，预防卡肺囊虫肺炎。已有感染症状时应送细菌培养后选用恰当的抗生素，对消化道真菌病选用制霉菌素（制真菌素）、克霉唑等。接触水痘给人血丙种球蛋白每天1.3ml/kg，肌注3天或阿糖胞苷（Ara-C）每天30mg/m2肌注3 天。对合并水痘或带状疱疹患儿应停用皮质激素，给予阿糖胞苷（Ara-C）每天（100mg/m2）静滴3～5天或给予阿昔洛韦（无环鸟苷）治疗。
（4）尿酸肾病的防治： ①对白细胞数极高的患儿在化疗开始前应给予“水化”、“碱化”，即：供给充分液量每天2000～3000ml/m2;静注或口服，以维持尿量每小时>100ml/m2。 ②碱化尿液：碳酸氢钠静滴或口服，保持尿pH>7.0。
（5）输血或成分输血：纠正贫血可输新鲜血或浓缩红细胞，使血红蛋白达70～80g/L。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获血小板为1U）。最好使血小板维持在30×109/L以上。粒细胞过低，可考虑输浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。目前对此多持否定态度，认为粒细胞含有白细胞抗原。受者会产生抗白细胞抗体。最好粒细胞悬液经过15Gy射线照射后再用。
2.化学药物疗法 为白血病的主要疗法。
（1）化疗的主要原则：联合、足量、按型、间歇、长期。
①联合用药：协同增效、减少复发。可提高缓解率和长期存活率。
②足量给药：在诱导治疗阶段足够大量的投药，尽可能多的杀灭白血病细胞，使骨髓迅速达到抑制状态，对以后减少复发极为重要。
③按型治疗：白血病是一组异质性疾病，不同类型的白血病在治疗方案上有所不同，应按型施治。
④间歇化疗：两疗程之间应有间歇，以利正常血细胞再生，并使处于G0期白血病细胞进入增殖循环，在下次化疗中易被杀死。
⑤长期治疗：防止复发，提高长期生存率。
（2）化疗的基本程序：在长达数年的化疗中，可归纳为两大基本程序
①诱导缓解治疗（包括诱导分化治疗）：即用几种不同的药物联合、足量用药，尽可能多的杀灭白血病细胞，力争在较短时间内（一般4周）使病人尽快达到完全缓解，骨髓原始细胞降至<0.05。
②缓解后治疗： A.巩固治疗：在确诊急性白血病时，体内白血病细胞数约为1012，达到完全缓解时仍存有108～9。巩固治疗的目的在于继续杀灭白血病细胞，否则极易复发。此阶段可选用诱导阶段未用过的药物，也可选用与诱导治疗相同的方案。仍采用足量联合用药。 B.髓外白血病预防：由于中枢神经系统和睾丸存在血脑屏障和血睾屏障，一般常规剂量化疗不易通过屏障发挥防治作用，故应在治疗过程中定期采用大剂量药物和定期鞘内注射药物来预防。 C.维持治疗：经过诱导及巩固治疗后体内仍存在白血病细胞，此阶段治疗目的在于力争彻底消灭白血病细胞，使病人获得长期缓解，以致治愈。一般采用几种药物轮流序贯使用，以防耐药。 D.强化治疗：在维持治疗过程中，定期插入较强的化疗方案，来提高维持治疗的疗效。
3.骨髓移植
此疗法不仅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。
4.小儿急性白血病疗效标准
1982年11月，成都全国小儿血液病座谈会制订。
（1）完全缓解（CR）
①临床：无贫血、出血及白血病细胞浸润表现。
②血象：Hb≥90g/L，白细胞≥4×109/L，分类无幼稚细胞，血小板≥100×109/L。
③骨髓象：原+早幼（幼稚）≤5%，红细胞系及巨核细胞系正常。
（2）部分缓解（PR）：以上3项中有1项或2项未达CR标准，骨髓象中原 早幼（幼稚）细胞≤20%。
（3）未缓解（NR）：以上3项均未达到CR标准，骨髓象中原+早幼（幼稚）细胞>20%，包括无效者。分析疗效时，凡治疗不足2个疗程者（急淋为2周，急非淋为4周）不予统计。完全缓解时间从治疗后CR时算起。
（4）持续完全缓解（CCR）：是指经治疗达到CR后从未复发。
（5）长期存活：自白血病确诊之日算起，存活时间包括无病或带病生存。 （6）临床治愈：指停止化学治疗5年或无病生存达10年者。 5.高危急淋化疗
（1）巩固治疗（4周）：采用CAT方案：环磷酰胺（CTX）600～1000mg/m2，静滴第1天。阿糖胞苷（Ara-C）每天75～100mg /m2，分2次肌注，第1～4天及第8～11天。硫鸟嘌呤（6-TG）或巯嘌呤（6-MP）每天75mg/m2口服，第1～21天。
（2）髓外白血病预防
①三联鞘注：于诱导治疗期间每周鞘注1次，巩固及早期强化治疗期间各鞘注1次。鞘注药物及剂量见表7。
②HDMTX-CF（大剂量甲氨蝶呤-四氢叶酸）疗法：于巩固治疗休息1～3周后，如中性粒细胞绝对值（ANC）>1.0×109/L，血小板（plt）>100×109/L，尿常规及肝、肾功能正常者开始治疗，每10天为一疗程，共3个疗程。每疗程甲氨蝶呤（MTX）3.0g/m2，1 /6量（不超过500mg/次）作为突击量在30～60min内快速静脉滴入，余量于12～24h内匀速滴入。于突击量甲氨蝶呤（MTX）滴入后，行三联鞘注1次。滴注甲氨蝶呤（MTX）开始后第25～36小时（即输完后12h）用四氢叶酸钙解救，首次60mg/m2，以后24mg/m2，每12小时1 次，共6～8次。为预防肾毒性，治疗期间需“碱化”、“水化”，即治疗前后3天口服碳酸氢钠1g，3次/d，使尿pH>7，必要时治疗当天给5%碳酸氢钠3～5ml/kg，静点。用大剂量甲氨蝶呤（HDMTX）当天及后3天需“水化”（每天2000～3000ml/m2）。大剂量甲氨蝶呤（HDMTX）治疗期间同步用VP方案。有大量胸腔积液及腹水者不应用大剂量甲氨蝶呤（HDMTX）治疗。 ③颅脑放疗：用于3岁以上患儿，于CR后6个月开始。作大剂量甲氨蝶呤（HDMTX）疗法后3个月内不进行颅脑放疗。总剂量18Gy，分15次于3周内完成，同时每周鞘注1次。放疗期间口服硫鸟嘌呤（6-TG）（或巯嘌呤）和甲氨蝶呤（MTX），或用VP方案。
（3）早期强化治疗（4 周）
①强化方案1：用VDLP 4周或VDLP 2周，然后继用替尼泊苷（VM-26，鬼臼噻吩甙） 阿糖胞苷（Ara-C） 2周，具体用法：替尼泊苷（VM-26） 160mg/m2 10%葡萄糖液500ml/m2，静滴4h，继给阿糖胞苷（Ara-C）200～300mg/m2静滴1h，每周1～2次。 ②强化方案2：COAP 2个疗程。VP同上，环磷酰胺（CTX） 600～800mg/m2静滴，第1天，阿糖胞苷（Ara-C）每天100mg/m2，分2次肌注，第1～7天。待血象恢复后再用第2疗程。
小儿白血病预防：
1.避免接触有害因素
孕妇和小儿均应避免接触有害化学物质、电离辐射等引起白血病的因素，接触毒物或放射性物质时，应加强各种防护措施；避免环境污染，尤其是室内环境污染；注意合理用药，慎用细胞毒药物等。
2.大力开展防治各种感染性疾病
尤其是病毒感染性疾病。做好预防接种。
3.做好优生工作
防止某些先天性疾病，如21-三体、范可尼贫血等。加强体育锻炼，注意饮食卫生，保持心情舒畅，劳逸结合，增强机体抵抗力。